1. No category

Akut
kranskärlssjukdom
Dina Melki
Hjärtkliniken, Karolinska Universitetssjukhuset
Förekomst – incidens och dödlighet
Dödsorsaker 2013, Socialstyrelsen
Förekomst – incidens och dödlighet
Dödsorsaker 2013, Socialstyrelsen
Dödsorsaker 2013, Socialstyrelsen
Förekomst – incidens och dödlighet
Hjärtinfarkter 2013, Socialstyrelsen
Hjärtinfarkter 2013, Socialstyrelsen
Hjärtinfarkt
– ett fortsatt problem i Sverige och i världen
I världen:
– Ca 7 miljoner sjukhusvårdade.
I Sverige (data från Socialstyrelsen):
– 2012: antal fall : 32 100 fall ( i ca 30 300 personer ).
– 2013: antal fall : 29 400 fall ( i ca 27 900 personer ).
Vanligare hos män. Kvinnor insjuknar i regel 10 år
senare.
Hjärtinfarkt
Hjärtinfarkter 2013, Socialstyrelsen
Etiologi - Patofysiologi
Patofysiologi - kärlen
Akut kranskärlssjukdom
Tromb
Lipid core
Adventitia
Plaqueruptur och tromb
Riskfaktorer
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Ålder.
Manligt kön.
Ärftlighet för hjärt-kärlsjukdom.
Diabetes Mellitus.
Rökning.
Hypertoni.
Blodfettrubbning.
Övervikt.
Stress.
Kostvanor.
Fysisk inaktivitet.
Riskfaktorer
•
•
•
•
•
•
Nedsatt njurfunktion.
HIV-infektion.
Strålning (mediastinum).
Metabola syndromet.
Mikroalbuminuri.
Inflammatoriska markörer (t ex CRP,
myeloperoxidase).
Etiologi - Patofysiologi
Graden av ischemi eller infarktstorlek beror av:
- Grad av ocklusion (subtotal eller total)
- Duration av ocklusion
- Lokalisation (proximalt eller distalt)
- Förekomst av kollateraler
- Hjärtats arbete (krav på perfusion)
Indelning av akut kranskärlssjukdom
•
Instabil angina
1. Nydebuterad angina med progredierande symtom inom de senaste 4
veckorna.
2. Känd angina med förändrat (förvärrat) smärtmönster inom de senaste 4
veckorna : blivit dagliga, mer lättutlöst, mer långdragen, svar sämre på
nitroglycerin eller upträder i vila.
3. Lättutlöst angina pectoris under de första 4 veckorna efter akut
hjärtinfarkt..
•
Icke-ST-höjningsinfarkt (EKG utan bestående ST-höjningar)
•
•
Beror på kortvarig ocklusion, ocklusion till område med välutvecklad
kollateralförsörjning eller subtotal ocklusion.
ST-höjningsinfarkt (EKG med bestående ST-höjningar)
•
Beror på totalocklusion till område med otillräcklig kollateralförsörjning.
Indelning av akut kranskärlssjukdom
Ischemi
Icke ST-höjning
Instabil angina
ST-höjning >20 min
Icke ST-höjnings infarkt
ST-höjnings infarkt
NSTEMI
STEMI
Icke Q-vågs infarkt
Q-vågs infarkt
”Subendokardiell infarkt”
”Transmural infarkt”
Hur ställer man diagnosen?
3 hörnpelare
Anamnes + Status
EKG
Troponiner
+ eventuellt Ekokardiografi
Klinik
Symtom
•
•
•
•
•
Bröstsmärta med utstrålning
Illamående/Kräkning
Kallsvettighet
Dyspné
Ångest/oro
Men
• 1/3 är ”tysta” infarkter
• Atypiska symtom – ffa äldre, diabetiker, kvinnor.
• Komplikationer till infarkten kan vara debutsymtom –
arytmier, svikt/lungödem/chock etc.
Klinik
Fynd
- Inga typiska undersökningsfynd:
- Allmänpåverkan, blekhet, kallsvettighet vanligt vid pågående smärta.
Andra fynd som kan förekomma:
- hypotension/chock.
- Oregelbunden.
- 3:e ton.
- Blåsljud.
- Rassel vid lungauskultation
- Halsvenstas
Differentialdiagnoser
• Skelett- muskelsmärta
• Eesofagit
• Ulcus duodeni
• Akut aortadissektion
• Myokardit/Pericardit
• Pneumothorax
• Pneumoni
• Kolecystit
•Pleurit
•Lungemboli
•Panikångest
EKG
• Ska tas inom 10 minuter från ankomst.
• ST-höjningar: Diagnostiskt EKG !
• Ca 30-40 % har icke – diagnostiskt EKG
• Normalt ekg utesluter inte infarkt - 5-10 % av alla infarkter har
normalt ekg vid ankomst
• Ekg-förändringar är dynamiska – kan ändra sig från minut till
minut.
• STEMI: ST-höjning eller nytillkommet LBBB.
• Instabil angina/NSTEMI: ST sänkningar/ patologisk Tvågsinvertering / normalt EKG.
Men EKG kan vara ”tyst”
• V7-V9: Posterolateral
infarkt (vid isolerad STsänkning V2-V4/normalt
EKG)
• V4R: tas vid inferior SThöjning
(högerkammarfinfarkt)
Myokardskademarkörer
Hjärtmuskelcell
kontraktila enheter
troponin T
troponin I
myoglobin
creatine kinase (MM & MB)
cellkärna
troponin T
troponin I
Diagnostik - Akut hjärtinfarkt
Markör
Initial
Stegring
Max
Normalisering
Egenskap
CK
4-8h
12-24h
3-4 dygn
Hög Sensitivitet
Låg Specificitet
CK-MB
3-9h
12-20h
2-3 dygn
Hög sensitivitet
Hög Specificitet
Myoglobin
1-4h
6-12h
18-36h
Troponin T/ I
3-9h
12-24 (48)h
6-14 dygn
ASAT
12h
24-36h
3-5 dygn
Tidig stegring
Hög sensitivitet
Låg specificitet
Hög sensitivitet
Mycket hög
Specificitet
Låg sensitivitet
Låg specificitet
LD/LD1
24-48h
3-6 dygn
8-14 dygn
Sen stegring
Långsam
normalisering
Klinisk definition/ diagnoskriterier för
Akut hjärtinfarkt
• En uppgång och/eller fall av myocardskademarkörer
(helst troponin) med åtminstone 1 värde över 99:e
percentilen (hos friska) tillsammans med åtminsone en
av nedan:
– typiska symtom
– utveckling av patologisk Q-våger
– EKG-förändringar tydande på ischemi (patologisk SThöjning/ST-sänkning/T-vågsinversion/nytillkommet LBBB)
– Bevis från ”imaging” om förlust av viabelt myocard eller förlust
av väggrörlighet
Andra orsaker till Troponin-stegring
• Hjärtsjukdomar och interventioner:
- Infiltration i hjärtat (amyloidos, sarkoidos, hemokromatos)
- Hjärtkontusion.
- Hjärtkirurgi.
- Percutaneous coronary intervention (PCI) (30-40%).
- Myocardit .
- Hjärtsvikt, akut och kronisk.
- Elkonvertering och defibrillering.
- Hypertrofisk kardiomyopati.
- Dilaterad kardiomyopati
- Apicalt ballooning syndrome (Takotsubo).
- Taky-eller bradyarytmier.
- Radiofrekvensablation.
Andra orsaker till Troponin-stegring
• Primärt icke-kardiella tillstånd:
- Sepsis och septisk chock.
- Lungemboli.
- Cytostatika.
-Extrem fysisk ansträngning.
-Njursvikt.
-Stroke, subarachnoidalblödningar (20-25%).
-Aortadissektion.
- Brännskador (> 30 % av kroppsyta).
- Respitratorisk insufficiens.
-Rhabdomyolys med hjärtpåverkan.
- Grav pulmonell hypertension.
• Korsreaktivitet (heterofila antikroppar).
Troponiner vid njursvikt/hjärtinfarkt
•
•
•
•
•
53% av dialyspatienter har förhöjt troponin – stabilt mönster– 2x ökad dödlighet
Förhöjning beror på pågående myokardnekros
För hjärtinfarktdiagnos krävs ”rise-and-fall” av troponiner
Vid hjärtinfarkt har 59% av dialyspatienter ett förhöjt första troponinvärde
Troponin-förhöjning alltid förenat med sämre prognos (± kardiella symtom)
37 kDa
18 kDa
23 kDa
Klassifikation av hjärtinfarkt
• Typ 1: Spontan hjärtinfarkt orsakat av plack ruptur/erosion med
åtföljande tromb
• Typ 2: Sekundär hjärtinfarkt pga obalans mellan supply och
demand.
• Typ 3: Plötslig kardiell död med symtom på ischemi och SThöjning/LBBB, eller koronar tromb påvisad med angiografi eller
obduktion men där stegrade myocardskademarkörer inte hunnit
påvisas
• Typ 4 a: PCI-relaterad hjärtinfarkt
• Typ 4 b: Hjärtinfarkt orsakat av stent-ocklusion
• Typ 5: CABG-relaterad hjärtinfarkt.
Behandling
Akut behandling-Akut kranskärssjukdom
• Smärtlindring
• Anti-ischemisk behandling
• Trombosbehandling (inkl ev reperfusionsbehandling)
• Sviktbehandling
• Arytmiövervakning/behandling
Smärtlindring + antiischemi-behandling
• Syrgas 3-4 l via grimma, minst 5 L vid mask. Vid KOL
med risk för koldioxidretention ges låg dos initialt, t ex
0,5-1 L/Min. Utför arteriell blodgasmätning vid KOL.
• Morfin 2,5-10mg iv
• Beta-blockad: Seloken 5 mg iv/po
Minskar hjärtarbetet och därmed ischemin
• Nitroglycerin: sl, buccalt, eller intravenöst.
Sänker preload och därmed hjärtarbetet
Ökas successivt tills effekt eller biverkan.
• Lugn/trygg miljö
Trombocythämning
Acetylsalicylsyra
P2Y12-receptor blockad
GP 2b/3a-receptor blockad
Antikoagulation
Faktor Xa hämmare
Heparin/lågmolekylärtheparin
Vitamin K-antagonist(Waran)
Trombolys
Plasminogenaktivatorer
Actilyse, Metalyse
Tromb
Lipid core
Adventitia
Akut revaskularisering
ST-höjning eller nytt LBBB
+ senaste smärta <12 timmar (stängt kärl)
Indikation för reperfusion
Akut cor angio + PCI
Inom 120 min från 1:a EKG
Trombolys inom 30 min (ej
möjlighet till PCI inom 120 min)
Inför PCI (ambulans eller på akutmottagning):
Inför trombolys:
ASA. P2Y12-receptor blockad
ASA. P2Y12-receptor blockad (clopidogrel). Iv seloken
(clopidogrel/Ticagrelol). Iv seloken övervägs.
heparin (bolus dos) om transport tid till PCI-lab
> 60 min.
övervägs.
Efter tromoblys:
Faktor Xa hämmare (Fondaparinux) inj. Rescue PCI vid
utevbliven reperfusion 60-90 min efter trombolys
eller vid reocklusion.
Rutinmässig koronaraangio (efter lyckad perfusion med
trombolys) 3-24 h från smärtdebut.
Trombolys
- Aktivering av kroppens egna fibrinolytiska system
- Genom att tillföra plasminogenaktivator bildas plasmin som bryter ned
fibrin och därmed tromben.
Egenskap
Allergirisk
Hypotension
Streptokinas
2-3%
5-10%
0,3 %
Hjärnblödning
Öppnat kärl
35 - 60 %
Räddade liv/100 2,5
Actilyse
Ingen
Ovanligt
0,5 - 1 %
60 - 70 %
3,5
Metalyse
Ingen
Ovanligt
0,5 - 1 %
70 - 80 %
3,3
Adjuvant
Heparin
Klexane
Trombolys
Absoluta kontraindikationer:
- Tidigare intracerebral blödning
- Ischemisk stroke under de senaste 6 månaderna.
- Kärlmissbildning eller malignitet i CNS.
- Större trauma, kirurgi eller skalltrauma under de senaste 3
veckorna.
- Gastrointestinal blödning under den senaste månaden.
- Aortadissektion.
- Blödning sjukdom eller pågående invärtes blödning (inkluderar icke
menstruation) .
- Punktion av icke komprimerbart kärl ( inklusive leverbiopsi,
lumbalpunktion) under de senaste 24 timmarna.
PCI (Percutaneous coronary intervention)
Ballongvidgning
PCI
Ballong
Ballong
Åderförkalkning
Stent
Kateter
PCI vs Trombolys vid akut reperfusion
• Om PCI kan göras inom 2 timmar från första
sjukvårdskontakt är det att föredra.
• Undantag: Om kort smärtduration (<2h) bör PCI kunna göras
inom 90 minuter från första sjukvårdskontakt
•Förutsättning: Vana PCI-operatörer
Trombosbehandling (inkl Revaskularisering)
Instabil angina / icke ST-höjningsinfarkt (NSTEMI)
(Instabil kranskärlssjukdom)
Inga EKG-förändring
Endast ASA
EKG-förändring och/eller + Troponin
Trombocyt-hämning: ASA, Plavix
Antikoagulantia: LMW-heparin/Arixtra.
Coronarangiografi ± PCI eller CABG
Arbets-EKG
Ingen ischemi
Ischemi
Vilka är komplikationerna till ett
akut koronärt syndrom?
Sammanfattning: komplikationer
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Hjärtsvikt
Arytmier: VES, VT, VF, Bradykardier
Perikardit
Reinfarkter
Mekaniska: VSD, Papillarmuskelruptur
Stent
Lokala komplikationer (angio via ljumsken):
Ljumske/Retroperitoneal blödning
Komplikationer till hjärtinfarkt
• Arytmier
• Ventrikulära arytmier:
• Ca 50 % av alla som avlider i hjärtinfarkt gör det under 1:a timmen
(vanligen VF).
• Ihållande VT el VF ses hos 3-5% av sjukhusvårdade.
• Förmaksflimmer
•Bradyarytmier
• Sinusknute-dysfunktion.
• AV-Block II-III:
• Vid inferior infarkt: Oftast övergående
• Vid anterior infarkt: bestående skada - Permanent pacemaker
Komplikationer till hjärtinfarkt
• Pericardit
• Hos ca 10-20% av de med STEMI
• Andnings och rörelsekorrelerad smärta efter 12 dygn.
• Ev gnidningsljud, generella ST-lyft
• Behandling:
 Paracetamol räcker ofta.
 NSAID, Morfin vid svårare fall
• Ischemi: angina eller reinfarkt
Komplikationer till hjärtinfarkt
• Hjärtsvikt
/ Cardiogen chock
+ Grav ischemi-stor skada
+ Högerkammar-infarkt
+ Mekaniska komplikationer
+ Ihållande arytmier
+ Beakta diffdiagnoser:
+ Hypovolemi, sepsis, anafylaxi
+ Lungemboli, aortadissektion, farmaka
Komplikationer till hjärtinfarkt
Höger kammarinfarkt
• Klinisk bild
– Inferior infarkt + hypotoni/chock
– halsvenstas men inga rassel på lungorna
– ST-höjning i V4R
• Behandling
– Vätska, vätska, vätska
– ev inotropi, PCI om ej redan gjort.
Komplikationer till hjärtinfarkt
Mekaniska komplikationer
• Ruptur av fri vägg – tamponad
• Ruptur av septum - akut VSD (ventrikel
septum defekt)
• Ruptur eller distorsion av papillar-muskel Akut mitralis insufficiens.
Stent-komplikationer
In-stent restenos
Stent trombos
• Sker vanligtvis inom 6 månader
efter stent-implantationen
• Orsak: neointima hyperplasi (glatta
muskelceller som prolifererar)
• Risk några procent (högre med
enbart ballongvidgning, lägre med
läkemedelsstent)
• Vanligare i kärl med liten diameter
och hos diabetiker
• Vanligast 2-4 veckor efter stent
implanation och leder till ny
hjärtinfarkt (akut ocklusion i stentet)
• Med läkemedelsstent kan detta ske
betydligt senare
• <1% risk om dubbel
trombocythämning tas
• Compliance med dubbel
trombocythämning?
• Naturligt resistenta – otur
Fortsatt vård
• Start av mobilisering: så snart pat är smärtsvikt- och arytmifrihet
• Information
• Riskvärdering:
– Arytmi-benägenhet: Telemetri, A-EKG
– Vänsterkammarfunktion: Ekokardiografi
– Rest-ischemi: A-EKG om ej revasulariserad
• Sekundärprevention
Sekundärprevention
• Psykologisk bearbetning
• Livsstilsförändringar
• Rökstopp
• Förbättrad kosthållning.
• Motion
• Viktreduktion
• Stresshantering
• Blodfettskontroll
• Blodtryckskontroll
• Sockerkontroll
God livskvalitet
Återgång i arbete eller
till tidigare
funktionsgrad
Mediciner vid utskrivning
Sekundärprevention på Huddinge
• All personal deltar i det sekundär preventiva arbetet under
vårdtillfället
• Sekundärpreventivt team: Läkare, 2 sköterskor, sjukgymnast, dietist,
kurator
Rehab-träning
Dietrådgivning
Under vårdtillfället:
Info från sköterska och
Läkare
Träffar sjukgymnast
Dietist, Kurator vb
Åb sjuksköterska 2v
Åb Läkare 6v
Rök-avvänjning
Hjärtskola
Stresshantering
Mediciner vid utskrivning
• Trombocythämning:
• Acetylsalicylsyra (Trombyl): Minskad risk för död/hjärtinfarkt
• P2Y12-rec block (Plavix, Brillique, Efient): 3-12 månader. Minskad
risk för död/hjärtinfarkt och stent-ocklusion.
• Beta-blockerare: (Seloken ZOC, Tenormin, Bisoprolol): Minskad risk för
död/hjärtinfarkt
• Blodfettsänkande (Simvastatin, Atorvastatin): Minskad risk för
död/hjärtinfarkt
• ACE-hämmare (Triatec, Renitec, Capoten) Minskad risk för
död/hjärtinfarkt, åtminstone om EF<40%, diabetes, el hypertoni.
• Nitroglycerin vb
Råd
Restriktioner
• Ej köra bil minst 2 v
• Ej sex ca 2 v
• Ej flygresa, tidigast efter 4v
• Ej NSAID/Cox-2 hämmare
• Sjukskrivning minst 2 v
• Avråda från stress…
(fotbollsmatch?)
Rekommendationer
• Medelhavsdiet
• Successivt ökad fysisk aktivitet
• Ta mediciner regelbundet
ALKOHOL – kontroversiellt
•Mängd och sort
•Samtidigt intag av läkemedel