1. No category

”PASIENTER MED USPESIFISERTE
SMERTETILSTANDER”
Hva er kunnskapsstatus på feltet?
Hva vet vi om hva som virker?
Egil A. Fors, 22.01. 2015
MD/PhD Allmennmedisin og psykiatri NTNU
Agenda






Hva er Smerte?
«Uspesifiserte» smertetilstander
Diagnostikk
Mekanismer
Behandling
Henvisning til spes.helsetjenesten?
Smerte - sosial avvisning - kjærlighet
Smerte er vanlig – (spesielt i Norge).
Uspesifiserte smertetilstander
Somatiske symptomer uten objektive funn
”..finner ikke psykopatologi, jeg har ikke noe å tilby..”

Hysteri
IBS
(Irritable bowel syndrome)
FMS (fibromyalgia syndrome)
CPP (chronic pelvic pain)
IC
(Interstitiell cytitt)plager
 Ikke reelle
MUS Medically
Unexplained Symptoms
SPD (Sexual Pain Disorder) Vulvodyni
Pen-split disease
Telegrafist-krampe
”Nevrasteni”
Railway spine
Repetitive strain injury
MUPS
Unexplained
Physical Symptom
”Tannstrøm”?
TMD Medically
(temporomandibular
disorder)
”deUlcer
nye dyspepsia)
sykdommene”
NUD (Non
”Candida-syndrom”?
Medisinsk uforklarlige plager og sykdommer)
OFP (oro-facial pain)
CSS Central
Sensitivity
Syndromes
 ”Ondt
i
livet”
MCS (multiple chemical sensitivities)
 ”
FSS Functional
Somatic Syndromes
FGID (functional gastro-intestinal disorders)
 Bare psykisk”
GERD Multippel
(gastro-oesophageal
disorder)
MSS
Symptomreflux
Syndrome
and many more –
Gulf War syndrome
Elektrisk allergi
Millenium syke
Finansofobi
Opioidofobi
SHC
Subjective
Health Complaints
 ”Fibro-psykovagino-backlash”
Kinesiofobi
BDD
 Funny
diseases?
10
Bodily
Distress
Disorder
Fritidssyke
Ulike spesialisters uspesifiserte smertepasienter
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Ortopeder:
Gynekologer:
ØNH:
Nevrologer:
Cardiologer:
Lungeleger:
Tannleger:
Indremedisin:
Gastroenterologi:
Fys Med & Rehab:
Endokrinologer:
Arbeidsmedisin:
Revmatologer:
Allmenleger:
• Psykiater:
Rygg (kroniske lumbale ryggsmerter)
Bekkensmerter/PMS/candida syndrom
Tinnitus
Svimmelhet, hodepine, whip-lash?
Diffuse brystsmerter, takycardi
Dyspnoe, hyperventilasjon
Kjevesmerter, “amalgam-forgiftning/”tannstrøm”
Kronisk Tretthets Syndrom (“ME”)
Funksjonell dyspepsi, Irritabel Tykktarm Syndrom (IBS)
Whip-lash? Diffuse hodeskader
“Hypotyreose”, hypoglykemi
Kjemisk hypersensitivitet
Fibromyalgi
“Burn-out”, “vondt over alt”,
Somatoform smerte. “Psykisk smerte”
Subjektive helseplager i løpet av siste 30 dager: Vanlig!
Ihlebæk, Eriksen, Ursin 2002
12
FRA SPESIALIST
TIL SPESIALIST
FRA SPESIALIST TIL SPESIALIST
Trekk hos pasienter med uspesifiserte
smertelidelser (Norge)






Lite funn, savner forklaring
Sykeliggjøres
Angst, depresjon
Faller ut av arbeidslivet
Mange sykehusinnleggelser
Uavklarte trygdeforhold






Medikaliseres
Ofte svært misfornøyde
Blir operert på uklar indik.
Får iatrogene tilleggsplager
Ofte uavklart erstatningssak
Sliter ut personalet
Smerter og andre subjektive helseplager i Filippinene,
Thailand og Norge
Subjektive helseplager
10
Muskelskjelett
Pseudoneurologi
Gastro
5
“Allergi”
Norwegian
Thai
Coast
0
Native
Influensaliknende
Eriksen et al. International Journal of Behavioral medicine , 2003
Kasuistikk: Dissosiasjon og konversjon








27 år gammel kvinne
Innlagt med «blålys»
Kramper, lammelse i muskler og blære
Stumhet
Diverse og alternerende konversjonssymptomer
Ble bra etter tverrfaglig behandling på Smertesenteret
Seksuelle overgrep
D: Dissosiativ motorisk forstyrrelse
Magesmerter









30 år gammel mann, samboer, 1 sønn 9 år fra tidligere
forhold
Mor død av ca. pulm 53 år gammel, frisk slekt forøvrig
Ulcus duodeni 19 år gammel, ischias 20 år gammel
2 år med takvise smerter under ve. costalbue
Kvalme, oppkast ved anfall, bedring ved defekasjon
Dårlig søvn
Utredning: gastroskopi, colonoskopi, MR og rtg
abdominalia: Norm
Eksplorativ lapraskopi: Normalt
Nevrologisk us: Normalt
Kognitiv identifisering




Situasjon: magesmerteanfall
Atferd: Doktor-shopping.
Emosjon: Angst. Fysiologisk respons: Stresset. Sympatikusaktivering
Automatisk tanke ved magesmertene: Jeg har lever-kreft

Pasienten snudde med kognitiv identifisering (pluss
aktivitetsøkning)

Supplerte med Surmontil 25-50 mg vesp – bedre søvn

D: Irritabel colon syndrom
Fantom-tenner








Kvinne 57 år
Tannsmerter etter langvarige nociceptive smerter (betennelser etc)
GAD
Trekker smertefull tann, ingen bedring
Trekker en til, fortsatte smerter
Smerter i ”den tannen hun ikke har”
Ønsket likevel å trekke flere tenner
Tiltak: Psykologi. Cymbalta 30-60mg.
Smerter “over alt”








48 år gammel kvinne
Gift, 2 voksne døtre
Hereditært: RA, MS, “gikt”
Tidligere: Hodepine, svimmel, hallux valgus op. 2002
Jobbet: Aluminumsverket (1986-1992), renhold Nordsjoen (1992-1998).
Aktuelt: “Smerte over alt” i 25 år
Uføretrygdet 1999
Henv smertesenteret, St Olavs hosp






Hodepine
Slapp
Urge-inkontinens
Raynaud.
Insomni
Deppa
Komorbiditet: Svimmelhet og hodepine




1999:, lege sa at det var ”mulig drypp”
Tanker om ”blodårer som er blokkert”, ”tumor”, evt. ”angina
pectoris”.
Føler seg for dårlig utredet.
Vært til mange spesialister
Behandlingseffekt (2 mnd):






Betydelig framgang på 2 mnd
CBT- restrukturering kog dysfunk, trening, søvn, tca
Fått et ”nytt liv”
Går mye på ski, ikke engstelig for å ”overanstrenge seg”
Svimmelhet = 0.
Smerter NRS: Fra 7-9 til 0-2
Diagnostikk
Fra Twitter 07.09.2012 (@konfust)
Å være syk er ille
Å være syk uten diagnose er værre.
Å være syk uten å bli trodd, er et sant helvete.
27
Nociseptive, nevropatiske og
uspesifiserte smerter
Nociseptive
Smerter
Forårsaket av aktivitet i
nervebaner som svar på
potensielle vevsskadelige
stimuli
Uspesifiserte
smerter
Nevropatiske
Smerter
Initiert eller forårsaket av en
Forårsaket av en kombinasjon av
både primære skader og sekundære
effekter + sensitiviseringssyndromer
primær lesjon eller dysfunksjon i
nervesystemet
Fibromyalgi Interstitiell cystitt
KRSS 1
Postoperativ
smerte
KRSS 2
TMD
Postherpetisk
nevralgi
Trigeminusl
nevralgi
Arthritt
Fantomsmerter
Diskogene ryggsmerter
Sports/trenings
skader
Nevropatisk
“low back pain”
Central poststroke pain (thalamisk
smerte)
Diabetisk nevropati
Syndrom-diagnostikk?

Hensiktsmessig? Ett syndrom?

Fibromyalgi: ACR 1990, 2010, (2011); forskningskriteriene

Polysymptomatisk distress (fibromyalgi-ness)

CFS/ME (CDS/Fukuda, canadiske, ICC, Oxford,nevrasteni

TMD, IC, TTH, IBS, MCS, IBS,
Smerteanalyse:




Smerte intensitet (NRS, VAS)
Lokalisasjon (generelle smerter? regionale?)
Karaktér (brennende, stikkende etc.)
Tidsaspekter (varighet, mønstre)
”Vel fremme på akutten ved Ullevål .... ble hun flere ganger spurt
om hvor sterke smerter hun hadde på en skala fra én til ti.”
SF8: Fysisk funksjon (sp2)

I løpet av den siste uka, i hvilken grad begrenset fysiske helseproblemer
dine vanlige fysiske aktiviteter (spasere, gå opp trapper)?
Ikke i det hele tatt
Svært lite En del Mye Kunne ikke utføre fysisk aktivitet
Ett eller flere syndromer?
Fibromyalgia:
Kronisk utmattelses-syndrom
(CFS ME): 0.5-1% av populasjonen;
2%-4% av populasjonen;
Definert ved generelle smerter og
tenderpunkter
fatigue/utmattelse & 4 av 8 “tilleggskriterier”
Overlappende
Tilstander ,
Regionale smerte
syndromer:
(f.eks: irritabel colon [IBS],
interstitial (eosinofil) cystitis,
Kjevesmerter [TMD],
tensjon hodepine[TTH],
vulvodynia etc)
ETT SYNDROM?
Psykiatriske lidelser:
Alvorlig depresjon, OCD,
bipolar, PTSD, GAD, panikk
anfall
Somatoform lidelser:
4% of populasjonen; multiple
Uforklarlige symptomer —
ingen “organiske” funn
Clauw DJ, et al. Neuroimmunomodulation. 1997;4:134-153.
Mekanismer
Sykdomsklassifikasjon ved uspesifisert smerte
Fenotype
Patofysiologi
Nosologi
Nosologi (grek. nosos,
Uspesifikke smerter?
Sammensatt lidelse
MUPS ???
sjukdom, och logos, lära –
sjukdomslära) är en medicinsk
disciplin inriktad på att
klassificera och beskriva
sjukdomar.
Patofysiologi?
M Cohen , L Bradley & EA Fors, San Diego IASP workshop 2002
Kneartrose: Et klassisk “perifert” smertesyndrom ?
■
Liten sammenheng mellom strukturelle endringer og symptomer1. Data fra folkehelse-studier:
30 – 40% som har røntgenforandringer forenlig med kneartrose har ingen “artrose”symptomer
- 10 % med alvorlig smerte har normale røntgenbilder
-
■
Psykologiske faktorer forklarer lite av variansen mellom symptomer og struktur 2
■
Vi kan lure oss selv med å tro at mange behandlinger er ok:
NSAIDs, paracet og morfin (!) har liten effekt 3,4
- Artroplastikk – ikke bestandig effektivt
-
(1) Creamer P, et. al. Br J Rheumatol 1997; 36(7):726-8. (2) Creamer P, et. al. Arthritis Care Res 1998; 11(1):60-5. (3) Bjordal JM,
et. al. Eur J Pain 2007; 11(2):125-38. (4) Zhang W, et. al. Ann Rheum Dis 2004; 63(8):901-7.
Hvem har smerte?
Kasuistikk: Flatåsen legesenter

Pasient med unilaterale smerter i VE. kne

Rekvirer rtg knær

røntgenforandringer kun i HØ. kne!
Kasuistikk: Byåsen legesenter

Pasient med smerter i skuldre

Fått uføretrygd pga. røntgenologisk påviste forkalkninger

Noen år fikk pasienten mer smerter, fikk ny røntgen

Rtg viste nå ingen forkalkninger

Lege: ”Hva er årsaken”. ”Skal uføretrygden falle bort?”
«Våre nåværende paradigmer for diagnostisering og
behandling av kroniske smerter er antikke»
Vi har lett etter årsaken til smerten på gale steder *
■
Det finnes ingen kronisk smerte hvor graden av skade eller inflammasjon i
periferien (dvs. nocicepsjon) korrelerer godt med grad av smerte
■
Språk og diagnostikk vedrørende kroniske smerter «påstår» likevel at det er
slik
* Dan Clauw, Univesity of Michigan
«Antikke paradigmer (fortsatt»
■
Nevrobiologiske faktorer kan øke eller redusere følsomhet for
smerte - ikke «bare psykisk»
■
Tilstede i mange kroniske smertetilstander
■
Vi bør endre våre diagnostiske og terapeutiske paradigmer for å
identifisere og behandle "sentralisert" og nevropatisk smerte
bedre
■
Behandling av disse er annerledes enn "perifer” smerte
Sentral sensitisering forårsaker
unormale smertesignaler
Opplevd smerte
Økt mengde smertesignaler til ryggmargen kan forårsake sentral
sensitivisering - genetisk disponert?
Oppadstigende
signaler
Nerve som ikke fungerer
Nedadstigende
modulering
Nosiceptiv inngående fiber
igangsetting av sentral sensitisering
Oppevd smerte
(hyperalgesi/allodyni)
Økt frigjøring av Glutamat og Substans P
Minimale
stimuli
Smerte
forsterkning
1. Adapted from Gottschalk A and Smith DS. Am Fam Physician. 2001;63:1979-1984.
41
2. Woolf CJ. Ann Intern Med. 2004;140:441-451.
Økt smertesansing
Økt ”connectivity” ved spesielle ”sensitiviserte” smertetilstander (f.eks
fibromyalgi)
•
•
Ved fibromyalgi: Hvilenettverket kopler seg
tettere mot insula
Executive Attention Network (EAN) kopler
seg også tettere mot insula
Uspesifikke smerter:
Sentraliserte smerter - karakteristika
■
Typisk karakterisert ved:
■
■
■
■
Multifokal smerte
«Nevropatiske" verbale beskrivelser av smerte
Flere somatiske symptomer (tretthet, hukommelsesvansker og søvnforstyrrelser )
Overfølsomhet overfor flere sensoriske stimuli
■
Kontinuum – ikke “ja vs nei”
■
■
Diagnostiske merkelapper (eg, FM, IBS, TMD) er lite forklarende, kanskje
irrelevante1
Wolfe et al.: “Fibromyalgia-ness” predikerer smerteintensitet, symptomer og
funksjonsnedsettelse ved flere tilstander (RA, OA, regional muskelskjelett-smerte,
FM).2
1. Ablin K, Clauw DJ. Rheum Dis Clin North Am. 2009;35:233-251. 2. Wolfe F, Michaud K. J Rheumatol. 2006;33:1516-1522.
Yunus MB. Fibromyalgia and overlapping disorders: the unifying
concept of central sensitivity syndromes. Semin Arthritis Rheum.
2007 Jun;36(6):339-56.
Behandling
Farmakologisk behandling for fibromyalgia (dvs. “Centralized Pain”)
Strong
Evidence
■
Kombinerte serotonin/NA reopptakshemmere
■ TCA (amitriptylin)
■ SNRIs (duloxetine, venlafaxine)
■ Antikonvulsiva (pregabalin, gabapentin)
Modest
Evidence
■
■
■
Tramadol
LDN (Low dose naltrexone)
Cannabinoider (?)
Weak
Evidence
■
SSRI, tropisetron
No
Evidence
■
Opioider, kortikosteroider, NSAIDS. benzodiazepiner
Modified from Goldenberg et al. JAMA. 2004;292:2388-95.
Nevropatisk smertetrapp
1) TCA (Sarotex/Noritren 50-75 mg/dag etter opptrapping,
Noritren hvis sedasjon er uønsket) eller antikonvulsiva (Neurontin
dose/Lyrica)
2) TCA og antikonvulsiva (gabapentin/pregabalin
3) TCA + Antikonvulsiva + opioider
Ikke-medikamentell behandling
Strong
Evidence
■
■
■
Education
Aerobic exercise
Cognitive behavior therapy
Modest
Evidence
■
■
Strength training
Hypnotherapy, biofeedback
Weak
Evidence
■
Acupuncture, chiropractic, manual and massage therapy,
electrotherapy, ultrasound
■
Tender (trigger) point injections, flexibility exercise
No
Evidence
Goldenberg et al. JAMA. 2004;292:2388-95.
HVILKE PASIENTER BØR UTREDES OG BEHANDLES
VED EN TVERRFAGLIG SMERTEKLINIKK ?
Når skal det gis rett til prioritert, spesialisert helsehjelp:
(1) Livskvaliteten er betydelig forringet eller står i fare for å bli dette uten smerteklinisk
behandling
(2) Livskvaliteten vil bedres av spesialistbehandling
(3) Spesialistbehandlingen er kostnadseffektiv
«Organisering og drift av tverrfaglige smerteklinikker»:
Helsedirektoratet (Utgitt: 06/2014. Publikasjonsnummer: IS-2190)
SF8: Valid fysisk funksjon (sp2)

I løpet av den siste uka, i hvilken grad begrenset fysiske
helseproblemer dine vanlige fysiske aktiviteter (spasere, gå opp
trapper)?
Ikke i det hele tatt
Svært lite En del
Mye Kunne ikke utføre fysisk aktivitet
Primærhelsetjenestens ansvar



Fastlegen må ha vist et nødvendig ansvar
«Må være tilstrekkelig utredet»
Måkunne håndtere pasientene når de kommer tilbake
Oppsummering:






Smerte – er nødvendig; vanlig, ikke bare perifer vevsødeleggelse
Uspesifiserte smertetilstander – «Ikke-nociceptiv smertelidelse»
Diagnostikk - Ett syndrom eller flere?
Mekanismer - Sentral sensitivisering?
Behandling – Nevropatisk farmakologi, rehabilitering
Henvisning til spes.helsetjenesten? Se ny veileder fra HDir
Takk for meg!
Er langvarig smerte perifer
eller sentralisert?
1) Kronisk irritasjon og vevsskade (nosicepsjon)
2) Økt følsomhet i nervesystemet (sensitivisering) og kan
regnes som en sykdom i seg selv( ikke nosicepsjon)
3) Blanding av 1 og 2.
Bonezzi, C., L. Demartini, et al. (2012). "Chronic pain: not only
a matter of time." Minerva Anestesiologica.
Smertefølsonhet
i den generelle befolkningen
■
■
■
En “volumekontroll” indikerer
hvordan CNS prosesserer smerte1
Gener bestemmer styrken på
volumknappen 2-4, men den kan
endres
Jo høyere volumkontrollen er skrudd
opp, jo mer smerte vil vi oppleve uavhengig av perifere nociceptive
input
Diffus hyperalgesi
eller allodyni
% of populasjonen
16
14
12
10
8
6
4
2
0
1. Mogil JS. PNAS, 1999;96(14):7744-51. 2. Amaya et. al. J Neuroscience
2006;26(50):12852-60. 3. Tegeder et.al., NatMed. 2006;12(11):1269-77. 4. Diatchenko
et. al. HumMolGenet. 2005;14(1):135-43.
Ømfintlighet
Nociseptive, nevropatiske og uspesifikke smerter
Nociseptive
Smerter
Forårsaket av aktivitet i
nervebaner som svar på
potensielle vevsskadelige
stimuli
Nevropatiske
Smerter
Uspesifikke
smerter
Initiert eller forårsaket av en
Forårsaket av en kombinasjon av
både primære skader og sekundære
effekter + sensitiviseringssyndromer
primær lesjon eller dysfunksjon i
nervesystemet
Fibromyalgi Interstitiell cystitt
KRSS 1
Postoperativ
smerte
KRSS 2
TMD
Postherpetisk
nevralgi
Trigeminusl
nevralgi
Arthritt
Fantomsmerter
Diskogene ryggsmerter
Sports/trenings
skader
Nevropatisk
“low back pain”
Central poststroke pain (thalamisk
smerte)
Diabetisk nevropati
Kroniske smerter er ofte blandet
Perifere
(nociceptive)
Nevropatiske
■
Skade eller dysfunksjon i
perifere nerver
■
Responderer på både
perifer (NSAIDs,
opioider, Na kanal
blokkere) og sentral
(TCA’s, SNRI etc.)
farmakologisk terapi
Inflammasjon eller
mekanisk skade på vev
NSAID - , opioidresponsive
■
Klassiske eksempler
■ Akutt smerte etter
skade
■ Artrose
■ RA
■ Kreftsmerter
■
Klassiske eksempler
■ Diabetisk nevropatisk
smerte
■ Post-herpetisk nevralgi
Professor Dan Clauw,
University of Michigan
Uspesifiserte (sentraliserte?)
smerter)
■
Endring i sentral
smerteprosessering (diffuse
hyperalgesi/ allodynia)
■
Responderer på TCA, SNRI
■
Klassiske eksempler
■ Fibromyalgi
■ IBS Irritable bowel
syndrome
■ TMD
■ Tension headache
Fibromyalgia Research Criteria
Tidligere behandlere







Allmenlege,
Revmatolog,
Nevrolog,
Fysikalsk medisiner
Kiropraktor,
Fysioterapeut,
Naprapat,
Akupunktur
Livskvalitetsmåling
(1) Hvordan vil du stort sett vurdere din helsetilstand i løpet av den siste
uka?
Utmerket, meget god, god, nokså god, dårlig, svært dårlig.
SF8:Sosial funksjon (sp5)

I løpet av den siste uka, i hvilken grad begrenset din fysiske helse eller
følelsesmessige problemer din vanlige sosiale omgang med familie eller
venner?
Ikke i det hele tatt Svært lite
En del Mye
Kunne ikke ha sosial omgang
SF8: Mental funksjon (sp6)

I løpet av den siste uka, i hvilken grad har du vært plaget av følelsesmessige
problemer som f. eks. å være engstelig, deprimert eller irritabel?
Ikke i det hele tatt Litt En del Mye
Svært mye
Smerter i en kognitiv modell
SYMPTOMER
KOGNISJONER
EMOSJONER
FYSIOLOGI
ATFERD
Brystsmerter
Hjerteinfarkt!!
Angst,
panikk
Myalgier,
hyperventilasjon,
øsofagitt
Unnvikelse
Magesmerter
Kreft???
Angst
Sympatikusaktivering
Hypervigilans,
smertefokusere
Hodepine
Slag,
hjernesvulst!?
Anspenthet,
Depresjon
(spør
nevrologene!)
Unnvikelse og
smertefokusering
Noe er ødelagt!!
Depresjon
Homeostaseendring,
nevromatrix
Inaktivitet,
smertefokusering
,
unnvikelse
Kroniske,
generelle
smerter
Smertepersepsjon
Figuren gir en meget forenklet fremstilling av hvordan smertenettverket – og
derved subjektiv smerteopplevelse – antas å kunne «drives» på ulike måter
SMERTE-PERSEPSJON
Per Brodal: Tidsskr Nor Lægeforen nr. 17, 2005; 125: 2370–3
De fleste symptomer er ikke assossiert med organisk
sykdom
Kroenke K & Mangellsdorf. Common symptoms in ambulatory care: Incidence, evaluation,
therapy and outcome. Am J Medicine 1989;86:262-266
Krav til henvisning – vurdere:











Karakter, lokalisasjon, og varighet av smertetilstanden
Fysisk, psykisk og sosial funksjon
Familiefaktorer og omsorgsoppgaver
Ledsagende depresjon /verstefallstenking
Arbeidstilknytning
Pågående, uavklart trygdesak
Tidligere eller pågående rusadferd
Tidligere og pågående medikamentell behandling
Tidligere smerteklinikk?
Motivasjon
Konkretisering av bestillingen
Kroenke K, Krebs EE, Wu J, Yu Z, Chumbler NR, Bair MJ. Telecare collaborative management of chronic pain in primary care: a randomized clinical trial. JAMA. 2014 Jul
16;312(3):240-8. doi: 10.1001/jama.2014.7689.
• Pain is the most common symptom reported both in the general population and
in primary care
• the leading cause of work disability
• and a condition that costs the United States more than $600 billion each year in
health care and lost productivity
• Two-thirds of pain-related outpatient visits are for musculoskeletal pain,
accounting for nearly 70 million outpatient visits annually in the United States
each year.
• The Institute of Medicine has highlighted the enormous functional and economic
effects of musculoskeletal pain on both the working and the retired population
• Low back pain, other musculoskeletal disorders, and neck pain rank first, third,
and fourth, respectively, among the 30 leading diseases contributing to years
lived with disability in the United States.
• Although analgesics account for 10% to 15% of all outpatient prescriptions
• their effectiveness for chronic pain is often modest.8,9
• Moreover, the use of opioids in chronic pain is increasingly questioned because of
uncertainty about whether harms outweigh benefits.
• Mandates to assess pain as the “fifth vital sign”in the absence of evidence-based primary
care interventions are similar to early depression screening initiatives that failed to
improve outcomes until they were supplemented by system-based collaborative care
interventions for monitoring and adjusting treatment.
• Only a few trials enhancing pain management in primary care have been published
• these have focused on behavioral interventions rather than optimizing analgesic therapy
• Telemedicine strategies for pain care have been proposed but not rigorously tested to
date.15
• Recent findings suggest that subsets of individuals with heretofore-considered “peripheral” or nociceptive
pain states, such as knee osteoarthritis (KOA) and chronic low back pain (CLBP), may have prominent CNS
contributions to their pain.
• The evidence for this includes both mechanistic studies (i.e. experimental pain testing, functional
neuroimaging, and genetic studies) and therapeutic trials.
• Thus, any chronic pain condition may be a “mixed pain state” with variability at the level of the individual,
regarding the degree to which peripheral vs. central factors are playing a role.
• This has tremendous implications for the treatment of chronic pain,
• because subsets of individuals with any rheumatologic disorder may have components of central pain, and
the pharmacological and nonpharmacological approaches for treating this type of pain are quite different
than those that are effective for treating “peripheral” pain due to damage or inflammation.
• “fibrositis”,
• “psychogenic rheumatism”
• Many investigators now believe that chronic pain is itself a disease (Bonezzi)
• The location of the body where it arises may not be as relevant as an individual’s
genetically determined pain sensitivity, combined with neuroplastic changes that
can occur in the central nervous system (CNS) that lead to augmented pain
transmission.
• These heightened states of pain sensitivity can be associated with hyperalgesia
(increased pain in response to normally painful stimuli) and or allodynia (pain in
response to normally nonpainful stimuli).
• These states can be triggered by an initial peripheral injury or inflammatory
process may be regional orwidespread.
• The concomitant influence of a separate outside stressors (i.e., infection or
trauma) may also play a role in the chronicity of the disease (1, 2).
• Several authors began to suggest that fibromyalgia was a misnomer because there was not
inflammation of the muscles.
• Moldofsky and colleagues performed seminal studies showing that individuals with fibrositis
suffered from objective sleep disturbances, and further showed that these same symptoms could
be induced in healthy individuals deprived of sleep (3-6).
• Hudson and colleagues were arguably the first investigators to note the strong familial tendency
to develop fibromyalgia, and proposed that this condition is a variant of depression, coining the
term “affective spectrum disorder”(7, 8).
• In parallel during this same period of time, Yunus and colleagues similarly began to note the high
frequency of associated “functional somatic syndromes” such as irritable bowel syndrome and
headache with fibromyalgia
• Steering the focus away from skeletal muscle (9).
• Nonetheless, the theories positing a pathophysiologic role of skeletal muscle took time to fade,
persisting into the mid-1990’s (10-12).
10. Bengtsson A, Henriksson KG. The muscle in fibromyalgia--a review of Swedish studies. JRheumatol Suppl. 1989; 19:144–149. [PubMed: 2691674]; 11.
Bennett RM. Beyond fibromyalgia: ideas on etiology and treatment. J Rheumatol Suppl. 1989; 19:185–191. [PubMed: 2691678]; 12. Bennett RM. Physical
fitness and muscle metabolism in the fibromyalgia syndrome: an overview. J Rheumatol Suppl. 1989; 19:28–29. [PubMed: 2607512]
• Spastic colitis became irritable bowel syndrome
• temporomandibular joint syndrome became temporomandibular
disorder (when it was recognized that the problem was not in the
joint)
• chronic EBV syndrome became chronic fatigue syndrome (CFS)
• fibrositis became fibromyalgia.
• Fibromyalgia appears to be more than simply what many clinicians identify as
fibromyalgia (FM).
• There is now significant evidence that fibromyalgia is part of a much larger continuum
• Has been called many things, including functional somatic syndromes, medically
unexplained symptoms, chronic multisymptom illnesses, somatoform disorders, and
perhaps most appropriately, central pain or central sensitivity syndromes.
• Yunus et. al. showed FM to be associated with tension type headache, migraine and
irritable bowel syndrome (IBS) (9).
• Together with primary dysmenorrhea, these entities were depicted by Yunus in a Venn
diagram in 1984, emphasizing the epidemiological and clinical overlap between the
syndromes
• the more recent term Central Sensitivity Syndromes (CSS) as proposed by Yunus is used,
because we feel that this represents the best nosological term at present for these
syndromes (13).
• CSS disorders can overlap with a variety of psychiatric disorders.
• This overlap likely occurs at least in part because of same
neurotransmitters (albeit in different brain regions) are operative in
psychiatric conditions.
• The presence of co-morbid psychiatric disturbances is somewhat more
common in individuals with CSS seen in tertiary care settings than primary
care settings (14).
• Figure 1 demonstrates the overlap between FM, CFS, and a variety of
regional pain syndromes as well as psychiatric disorders
• shows that the common underlying pathophysiological mechanism seen in
most individuals with FM
• Large subsets of individuals with these other syndromes, is central nervous
system pain or sensory amplification.
•
The use of research methods such as epidemiological and twin studies, experimental pain
•
testing, functional imaging, and modern genetics has led to substantial advances in
•
understanding several of these conditions, most notably FM, IBS, and TMJD. Together,
•
these advances have led to an emerging recognition that chronic central pain itself is a
•
“disease”, and that many of the underlying mechanisms operative in these heretofore
•
“idiopathic” or “functional” pain syndromes may be similar, no matter whether the pain is
•
present throughout the body (e.g. in FM), or localized to the low back, the bowel, or the
•
bladder. Hence, the more contemporary terms used to describe conditions such as FM, IBS,
•
TMJD, vulvodynia, and related entities include “central”, “neuropathic” or “nonnociceptive”
•
pain (15, 16). Furthermore, many investigators feel that the neurobiological
•
underpinnings of these conditions undermine the psychiatric construct of “somatization”, at
•
least with respect to the notion that these phenomena are the somatic representation of
•
psychological distress, with no “real” pathological basis. Figure 2 below shows a suggested
•
schema for classifying pain syndromes based upon their underlying mechanism. It is
•
important to recognize that even patients with a component of “peripheral” pain such as
•
osteoarthritis or rheumatoid arthritis will often have elements of central pain that needs to be
•
treated as such, which is why the fibromyalgia construct has moved well beyond simply
•
relevance to functional somatic syndromes (17-19). The current thinking about these
•
overlapping symptoms and syndromes includes:
• In the general population, the presence and severity of these
symptoms occur over a very wide continuum. All of our current
diagnostic labels are at some level arbitrary because there is no
objective tissue pathology or gold standard to which “disease” can be
anchored.
• There is a strong familial predisposition to these symptoms and
illnesses, andstudies clearly show that these somatic symptoms and
syndromes are separable from depression and other psychiatric
disorders (20, 21).
• A variety of biological stressors seem to be capable of either
triggering or exacerbating these symptoms and illnesses, including
physical trauma, infections, early life trauma, deployment to war, as
well as some types of psychological stress (e.g., there was no increase
in somatic symptoms or worsening of fibromyalgia following the
terrorist attacks of 9/11)(22-25).
• Groups of individuals with these conditions (e.g. FM, IBS, headache, temporomandibular
joint disorder) display diffuse hyperalgesia (increased pain in response to normally
painful stimuli) and/or allodynia (pain in response to normally non-painful stimuli).
• Many of these conditions have also been shown to demonstrate more sensitivity to
many stimuli other than pain (i.e., auditory, visual) and data suggest that these
individuals have a fundamental problem with pain or sensory processing rather than an
abnormality confined to the specific body region where the pain is being experienced.
• In fact, the expanded relevance of the fibromyalgia construct relates to the idea that all
individuals (with and without pain) have different “volume control” settings on their pain
and sensory processing.
• As such, their position on this bell-shaped curve of pain or sensory sensitivity determines
to a large part whether they will have pain or other sensory symptoms over the course of
their lifetime and how severe these symptoms will be.
• Other shared underlying mechanisms have been identified in these
illnesses that may be partly responsible for symptom expression in
addition to pain and sensory amplification.
• include the following:
• 1) neurogenic inflammation, especially of mucosal surfaces, leading to
increased mast cells and the appearance of a mild inflammatory
process
• 2) dysfunction of the autonomic nervous system
• 3) hypothalamic pituitary dysfunction.
Behandling:
• Individuals with these conditions typically do not respond to
therapies that are effective when pain is due to damage or
inflammation of tissues (e.g., NSAIDs, opioids, injections, surgical
procedures).
• Similar types of therapies are efficacious for all of these conditions,
including both pharmacological
• (e.g., tricyclic compounds such as amitriptyline) and
nonpharmacological treatments (e.g., exercise and cognitive
behavioral therapy).
Hvordan forhindre kronisitet??
(.. how to move the elephant)
86
Etter Stortingets ønske:
Utredning 1997
9. mars 2002
…når dette ikke er
vanskelig?
(VG i går)
Dagbladet
17. august 2009
What is this thing called (love) pain ?
Cole Porter 1929





En subjektiv opplevelse
Overtar hele oppmerksomheten
Overskygger alt
Det eneste som betyr noe
Vanskelig “å gjøre noe med”
Woolf CJ. What is this thing called pain? J Clin Invest. 2010 Nov;120(11):3742-4. doi:
10.1172/JCI45178. Epub 2010 Nov 1. Review.
Smerte - sosial avvisning - kjærlighet
Does Rejection Hurt? An fMRI Study of Social
Exclusion
Science 10 October 2003: Vol. 302. no. 5643,
pp. 290 – 292. Naomi I. Eisenberger, Matthew
D. Lieberman, Kipling D. Williams
Science 10 October 2003: Vol. 302. no. 5643, pp. 290 - 292
Does Rejection Hurt? An fMRI Study of Social Exclusion
Naomi I. Eisenberger, Matthew D. Lieberman, Kipling D. Williams
Smerte er vanlig – (spesielt i Norge).
Utmattelsessyndromer (CFS/ME)







Utmattelse - uttalt
Kroniske smerter (hode, muskler, ledd)
Sviktende konsentrasjon og hukommelse
Ømfintlighet for sanseinntrykk
Søvnforstyrrelser
Vekslende varme-/kuldefølelse
Svimmelhet
Fukuda CDC 1994 kriteriene
anstrengelse
Kasuistikk
58 år gammel mann
Kasuistikk:
Smerter scrotum/perineum
• 58 år gammel mann
• Gift, 2 døtre, 2 barnebarn. Arbeid: Driftsleder i kommunen, SM
100%. Far: Død av hudcancer. Mor: Migrene. Hobby: mosjonssyklist.
• Tidligere frisk bortsett fra det aktuelle
Aktuelt:
• Problemstilling: Smerter i venstre scrotum, sterkt nedsatt livkvalitet, klarer ikke å sykle lengre.
• 2000 op. hernie, venstre side
• 2002: Cyste venstre. testikkel sin. operert.
• Gradvis innsettende smerter kom gradvis ca. 1 år etter siste operajon, brennende og stikkende
karakter, ny operasjon (”skrapet”).
• Han ble verrre etter dette. Fikk Paralgin forte og Somadril, lite effekt. Fikk også antibiotika av
fastlege
• Reoperert 2004.
Smerteanamnese:
• Smertekarakter: Lokalt: Pressende. Brennende, sviende. Småstikking/murring.
”Uro”, han kan også kjenne seg tung og rar i hodet samtidig.
• Tidsaspekter/temporalt: Smerter siden 2003. Konstant, daglig, nattsmerter.
Bedre ved bevegelser, forverring ved hvile. Forverring etter sykling.
• Lokalisasjon/spatialt: Venstre lyske + scrotum. Testikkel kan hovne opp.
Periodevis øm i epididymis
• Smerteintensitet NRS: 6-7 til vanlig, men kan få plutselige ”støt” ved bevegelser
som f.eks hofteekstensjon venstre side, f.eks ved sykling.
• Anamnestisk synes det å være en kombinasjon av nevropatiske og nociceptive smerter.
For øvrig god allmentilstand, moderat ødem over regio pubica, intet exantem, ikterus,
cyanose eller generell glandelsvulst.
•
Status presens:
• Moderat forstørret epididymis eller kul, han palperer selv av og til ut dette som en øm strukter som en ”halv
mandel”
• Øm i hele venstre lyske og lymfeknuter virker forstørret på venstre. side.
• Smertene er konstante, kan forverres spontant eller ved trykk
• Ved sterke smerter merker han utstrålende kuldesensasjoner venstre side med smerter i L4 område
venstre side.
• Normale forhold for øvrig.
•
•
•
•
•
•
Medisiner:
Paracetamol 1 g ved behov (ca. 1 tbl 2. hver dag)
Ibux 2. hver dag
Paralgin forte sup daglig
Zopiklone til natten (7,5 mg)
Blodtrykksmedisin (?)
• Naturlige funksjoner: Søvn: Dårlig med hyppige oppvåkninger. OK innsovning. Vannlatning: Normalt.
Ikke smerter ved vannlatning. Avføring: ua Smerter etter samleie (sviende/brennende). Matlyst: Norm,
ikke kvalm. Vekt 80kg/179
• Stimulansia: Ikke røyker, lite etyl, kaffe: 4 kopper daglig.
Konklusjon/Tiltak:
• Smerter i scrotum venstre side med utstråling til venstre.
lyske og til dels distalt til venstre ueks siiden i ca. 5 ½ år
• Henvises urolog
• Øvrig tiltak: Analgetika i form av antikonvulsiva pga antatt
nevropatisk smerte:
• Neurontin titreres: 100mg x 1, dertter raskt til 300mg x 3 i
løpet av 3 uker. Han kan supplere med Paracetamol & Ibux.
• Trapper ned Paralgin forte.
Kontroll 23.06.08:
• Venter på Urolog
• God effekt av Neurontin i dose 300mg middag og kveld
• Neuronin trappes opp til: 300mg + 300mg + 600mg som
vedlikeholdsdose (fått med opptrappingsplan).
• Forklare rasjonale med langvarig nevropatisk medikasjon til faste
tidspunkt (ikke ved behov).
Urolog 13.11. 2008
• Anamnese: ”Jevne smerte med anfallsvis forverring og kraftige støttlignende smerter
nedover i benet, bak mot nates, og fra lysken og tvers gjennom bakover”.
• Ingen urologisk forklaring for plagene. Det er også tatt CT-bekken som viser
normale forhold
• Urolog henviser til nevrologisk vurdering.
Tlf konsult smertsenteret 27.11.08
• Pasienten har vært til urolog og er henvist til nevrologisk avd. Elverum for antatte
nevropatiske smerter, anamnestisk deafferasjossmerter.
• Analgetika-regimet justereres i dag: Neurontin tbl 600mg morgen og middag
1200 kveld
• Rp Neurontin tbl 600mg n C C. Rp Zopiklon 7,5 mg No 30. For videre
foreskrivning av resepter overlates til fastlege.
Kontroll Smertesenteret 3/3-2009
• Pasienten er nærmest smertefri (NRS = 0,5 -1)
• Gjennopptatt sosiale aktiviteter, lite funksjonshemning, er med gutta i
på sykkeltrening og badstukvelder
• Fortsetter med følgende dose Neurontin 600 + 900 1500mg,
utskrives av fastlege på blåresept §2 pkt -71.
• Nevrolog-henvisning kansellert
Tlf konsultasjon tidlig april 2009
• Forverring etter sykling
• Kutter ut syklinga
• Medvirkende årsak til smertene hans?
• Pasienten falt i stige, hadde et komplisert ankelbrudd 21.04, operert Elverum
• Sterke smerter i forb. med traume og infeksjon, men god kontroll med smerter etter akuttfasen,
bedre søvn, kommer gående med krykker.
• Medisiner: Neurontin 600 + 900 + 1500, pasienten har ikke fått tilbakefall av perineum-smerter
etter ulykken.
• Paralgin forte initialt, men forbruket er redusert veldig pga mindre nociseptive smerter etter
akuttfasen (nå: 0-2 pr dag). Fått Norspan av ortoped.
04.08.2009
• Pasienten er mye bedre. Scrotale/perineum-smerter er kurert, og han har bare litt smerter igjen
fra ankelbruddet.
• Brukt Voltaren for ankelsmertene, gitt av ortoped i Eleverum, sep nå
• Har brukt Neurontin 600 + 900 + 1500 til nå, ikke brukt Norspan (levert inn på apoteket). Går
uten krykker, gjør husarbeid, maler litt etc.
• Tiltak: Neurontin reduseres til 600 + 600 + 1500 i dag, deretter 600 + 600 1200mg om en uke
hvis han ikke blir verre.
18.08.2009
• Pasienten er helt smertefri og har begynt på jobb.
• Neurontin reduseres til 600mg x 3 fra i dag.
02.11.2009
• Helt smertefri uten medikasjon
• Ingen bivirkninger
• Avsluttes ved Smertesenteret
Kasuistikk





Kvinne, postmenopausal, langvarig ryggsmerte kom til fastlegen
Disponert for osteoporose og tidlig menopause
Røyker, overvekt, lite mosjon
Noen trakk bort en stol i et familieselskap for 2 år siden ”for å
være morsom”.
Er mye i ro, deprimert, ”hvis bare- tankegang”, lite fokus på
rehabilitering