ENDOKRINOLOGISKE SYGDOMME HYPOFYSE - SJÆLDNE SYGDOMME! Sygdom Patogenese/Symptomer/Fund Diagnose Behandling AKROMEGALI ÅRSAG 1. Hypofyseadenom BLODPR ↑ IGF-1 (Insulin-like growth factor) ↑ GH TRANSSPHENOIDAL KIRURGI ! ! FOREKOMST Næsthyppigste hypofyseadenom FUND: 1. Store hænder, fødder, kæbe, næse 2. Stakittænder ! MR 1. Mikroadenom (< 1cm) 2. Makroadenom (> 1cm) Adenom der påvirker chiasma opticum ! ! Specielt ! KOMPLIKATIONER: 1. Hypertension MANGLENDE KIRURGIKS EFFEKT ➝ Kardiovaskulær sygdom 1. Somatostatin-analog (GHRH 2. Insulinresistens/DM hæmmes af somatostatin 3. Tunnelsyn 2. GH-antagonist ↑ GH HOS BØRN ➝ Gigantisme ! ! ! ! ! ØJEN US NB! GH: Antiinsulinerg (Døgnvariation, svær at måle) TEST ØVRIGE HYPOFYSEAKSER PGA. TRYKPÅVIRKNING 1. FSH/LH: Testosteron/østrogen 2. TSH/T3,T4 3. ACTH/Kortisol 4. Prolaktin HYPERPROLAKTINÆMI ÅRSAG 1. Hypofyseadenom (prolaktinom) 2. Evt. del af MEN1 ! ! FOREKOMST Hyppigste hypoefyseadenom FUND KVINDER 1. Amenoré 2. Galaktoré (Udsivning fra bryst) ! MÆND 1. Hypogonadisme 2. Galaktoré BLODPR P-prolaktin: HØJ ! MR 1. Mikroadenom (< 1cm) 2. Makroadenom (> 1cm) Adenom der påvirker chiasma opticum ! ! ØJEN US IGF-1: Insulinerg (Mere stabil, bedre at måle) DOPAMIN AGONIST Prolaktinsekretionen hæmmes af dopamin ➝ 95% vokser ikke yderligere ! ! KOMPLIKATIONER: 1. Tunnelsyn ! EVT. TRANSSPHENOIDAL KIRURGI TEST ØVRIGE HYPOFYSEAKSER PGA. TRYKPÅVIRKNING 1. FSH/LH: Testosteron/østrogen 2. TSH/T3,T4 3. ACTH/Kortisol 4. Prolaktin Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 6. semester HYPOFYSEINSUFFICIENS DEFINITION Hel eller delvis bortfald af funktion ! ÅRSAG 1. Hypofyseadenom 2. Hypofyseapopleksi 3. Skrumpning af hypofysen ! SYMPTOMER ↓GH 1. Træthed 2. Abdominal fedme 3. ↓ Muskelmasse 4. ↓ Hårvækst ! ↓FSH/LH 1. ↓ Libido 2. Gynækomasti 3. ↓ Krophår 4. ↓ Muskelmasse 5. Hypogonadisme 6. Amenoré ! ! ! ↓TSH Se “Hypothyroidisme” RELEVANTE HORMONER 1. GH + IGF1 2. FSH/LH + Testosteron/østrogen 3. TSH + T3,T4 4. ACTH + Kortisol 5. Prolaktin ! ACTH SYNACTHEN TEST ➝ I.v. ACTH-belastning ➝ P-Kortisol efter 30 min ➝ NORMALT kortisolrespons ! ! HORMONSUBSTITUTION Rækkefølge: 1. Kortisol 2. T4 3. ADH 4. Østrogen/Testosteron 5. GH 6. Prolaktin: Dopamin-antagonist ! TRANSSPHENOIDAL KIRURGI Kirurgisk fjernelse af tumor (Benign men ekspansiv tumor) Denne undersøgelse idet binyreinsuff. er farligst GH TEST MED STIMULERING AF GH RELEASE Måling af GH og IGF1 ! ! MR Adenom der påvirker chiasma opticum ØJEN US ↓ACTH “Se Addisons sygdom” TAB AF AKSER - FØRST ➝ GH ➝ FSH/LH ➝ TSH ➝ ACTH ➝ Prolaktin DIABETES INSIPIDUS DEFINTION Manglende på eller resistens over for ADH ! ! ! SYMPTOMER 1. Polydipsi (tørst) 2. Polyuri OPDELING NEFROGEN ADH-resistens i nyre TØRSTEPRØVE ➝ Ingen vand ➝ Forsat hypoton urin ! CENTRAL Desmopressin (ADH-analog) DIFF. DIAGNOSE Psykogen polydipsi NEFROGEN VS CENTRAL ➝ Desmopressin Nefrogen: Forsat hypoton urin Central: ↑ U-osm CENTRAL ADH-mangel på hypofyseniveau Ofte sekundær pga. kirurgi Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 6. semester MANDLIG HYPOGONADISME OPDELING PRIMÆR Defekt på testikelniveau ! ! SEKUNDÆR Defekt på hypofyseniveau SYMPTOMER 1. ↓ Libido 2. Hypogonadisme 3. Gynækomasti 4. ↓ Krophår 5. ↓ Muskelmasse POLYCYSTISK OVARIESYNDROM (PCOS) DEFINITION Amenoré eller oligomenoré med hyperandrogenisme og insulinresistens ! ! FOREKOMST En af den hyppigste årsager til infertilitet hos kvinder BLODPR PRIMÆR ↓ Testosteron ↑ LH TESTOSTERONSUBSTITUTION ! SEKUNDÆR ↓ Testosteron ↓/Normal LH TILSTEDEVÆRELSE AF 2/3 1. Oligomenoré eller amenoré 2. Klinisk/biokemisk tegn på hyperandrogenisme 3. UL scanning med mindst 12 follikler på 1 ovarie BEHANDLING Antiandrogen (Cyproteron-acetat) SYMPTOMER 1. Uregelmæssig menstruation 2. Maskulinisering (inkl. hirtuisme) 3. Overvægt ! ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 6. semester HYPOFYSEN - ANATOMI OG FYSIOLOGI EKSTRA Opmærksom på 1. Sinus cavernosus med veneafløb samt kranienerve 3, 4, 5, 6 2. Chiasma opticum 3. A. carotis på begge sider MR Bedste undersøgelse CT Alternativ undersøgelse Vene sampling Supplerende undersøgelse ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 6. semester THYREOIDEA Sygdom Opdeling Symptomer/Fund/Diagnose Behandling Specielt 1. GRAVES SYGDOM (Diffus toksisk struma). 45% Autoimmun sygdom med antistoffer (TRAb) mod TSH-receptoren ➝ Struma Udseende: Diffus ved palpation, skintigrafi, UL SYMPTOMER HØJT STOFSKIFTE 1. Varmeintolerance 2. Tab af muskelmasse 3. Tab af knoglemasse 4. Takykardi (Evt. atrieflimmer) 5. Rastløshed (Øget følsomhed for katekolaminer) 6. Tremor manum 7. Træthed GRAVES 1. ANTITHYROIDE MIDLER I 1,5-2 ÅR 1. valg: Thiamazol 2. valg: Propylthiouracil (flere bivirkninger) VIRKNING: 1. Hæmmer thyroideaperoxidasen og derved syntesen af T3/T4 2. Propylthiouracil: Hæmmer desuden deioderingen perifert (Flere bivirkninger) BIVIRKNING 1. Hududslæt 2. Feber 3. Ledgener 4. Leverpåvirkning 5. KM påvirkning DIFF. DIAGNOSER TIL DYSPNØ 1. HI 2. AMI 3. LE 4. Pneumoni 5. Astma/KOL 6. Anæmi ! 2. MULTINODØS TOKSISK STRUMA 40% Benignt adenom der producerer T3/T4 Udseende: Heterogen ved palpation, skintigrafi, UL ! PATOLOGI 1. Store follikler beklædt med lavt epithel fyldt med kolloid 2. Fibrøse septae inddelende kirtlen i inkomplette noduli ! 3. SOLITÆR TOKSISK ADENOM = VARM KNUDE 10% Benignt adenom der producerer T3/T4 Udseende: Tydeligt fremtrædende knude ved skintigrafi = VARM knude ! HYPERTHYREOIDISME ! THYREOTOKSIKOSE 4. THYROIDITIS 5% 1. HASHIMOTO: 1. Initielt hyperthyroidisme (Frigivelse fra døde celler) 2. Senere hypothyroidisme (Manglende celler til hormonproduktion) Autoimmun med antistoffer (TPO) med kirtlen ➝ Struma OFTE behov for Levothyreoxin ! 2. SUBAKUT Virusinfektion ➝ Lang periode med hyperthyoidisme Efterfølgende kort periode med hypothyroidisme IKKE behov for Levothyreoxin ! 3. POST PARTUM THYROIDITIS Lang periode med hyperthyoidisme Efterfølgende kort periode med hypothyroidisme OFTE behov for Levothyreoxin ! ! Skintgrafi: Manglende optagelse Palpation: Ømhed 5. 1. 2. 3. SJÆLDNE ÅRSAGER TSH PRODUCERENDE HYPOFYSETUMOR INDTAGELSE AF FOR MEGET T3/T4/IOD THYROIDEACANCER ! OBJEKTIVE FUND GRAVES SYGDOM 1. Struma 2. Exophtalmus 2. SYMPTOMATISK BEHANDLING 3. Proliferation af m. rectus inferior ➝ 1. Propranolol Pt kigger nedad ➝ Kompensation: Bøjer MULTINODØS TOKSISK STRUMA OG hovedet tilbage ! BLODPR 1. ↓ TSH 2. ↑ T3/T4 (Frit eller total) 3. Hgb (Diff. diagnose: Anæmi ➝ Træthed og takykardi) ! !! SKINTIGRAFI ! ! SOLITÆR TOKSISK STRUMA 1. ANTITHYROIDE MIDLER I 3-6 MDR Indtil euthyroid tilstand (Normal funktion) ! ! ! 2. RADIOAKTIVT IOD: 131-I BIVIRKNINGER/KOMPLIKATIONER 1. Strålebetinget thyroiditis 2. Myksødem HASHIMOTO OG POST PARTUM THYROIDITIS THYROIDEAHORMON Levothyroxin (T4 analog) Forudsætter tilstrækkeligt fungerende thyroideavæv vurderet ved skintigrafi ! ! DISPONERENDE FAKTORER 1. Kvinde 2. Rygning TYROTOKSISK KRISE 1. Feber 2. AFLI 3. Diarre 4. Dehydrering 5. Kredsløbskollaps ! ! PT. MED ATRIEFLIMMER Undersøg altid for TSH! GRAVIDE/P-PILLER: ➝ ↑ Mængde TBG (Thyrosin-binding-globolin) ➝ ↑ Mængde T4 vil være bundet til TBG ➝ Kombensatorisk stigning i T4 for at holde P-T4 normal ➝ HUSK derfor at måle FRIT T4 og IKKE total-T4 ! KIRURGISK INDGREB Resektion INDIKATION 1. Tryksymptomer (Stort struma der trykker) 2. Behandlingsrefraktær/ Tilstand der ikke kan behandles med farmaka ! KOMPLIKATION TIL KIRURGI 1. Postoperativ blødning 2. Postoperativ infektion 3. N. laryngeus recurrens parese (unilateral) 4. Hypocalcæmi (hypoparathyroidisme) 5. Myksødem Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 6. semester ÅRSAG: 1. HASHIMOTO Struma HYPOTHYROIDISME ! ! MYKSØDEM ! ! ! 2. SUBAKUT/ POST PARTUM THYROIDITIS IKKE struma ! HASHIMOTO OG POST PARTUM THYROIDITIS THYROIDEA HORMON: Levothyroxin (T4 analog) Forudsætter tilstrækkeligt fungerende thyroideavæv vurderet ved skintigrafi UDELUK Malignitet: FNAC KONSERVATIV BEHANDLING Ofte tilstrækkeligt med beroligelse af pt. (Struma er relativt normalt i DK og ufarligt) ! DISPONERENDE FAKTORER: Kvinde SYMPTOMER LAVT STOFSKIFTE 1. Kuldeintolerance 2. Vægtøgning 3. Forgrovet hud pga. ↓ celleturnover 4. Træthed DEFINITION Benignt nodøst/multinodøst adenom UDEN stofskifteforstyrrelse NONTOKSISK STRUMA BLODPR 1. ↑ TSH 2. ↓ T3/T4 ! ! ! ÅRSAG Iodmangel ➝ STRUMA SYMPTOMER 1. Trykgener ! ! UL ! PROLYLAKSE Iod i salt ! SKINTIGRAFI ELLERS Overblik over iodoptagelse med henblik 1. Kirurgi med efterfølgende på 131-I behandling Levothyroxin 2. Alternativ: 131-I DISPONERENDE FAKTORER Kvinde OPDELING BENIGN (Ofte) Follikulært adenom ! ! UL SKINTIGRAFI Kold knude MALIGN PRIMÆR CANCER FNAC (Finnåls-aspirations-cytologi) A. Papillært thyroidea carcinom (PTC) Papillære strukturer beklædt med EVT. GROVNÅLSBIOPSI follikelepithel med vesikulære kerne med inklusioner og kaffebønnelignende struktur B. Follikulært thyroidea carnicom (FTC) C. Anaplastisk thyroidea carcinom D. Medullært thyroidea carcinom E. Malignt lymfom SEKUNDÆR CANCER A. Metastaser ! THYROIDEA CANCER KIRURGI Total thyroidektomi ! ! POST-OP 131-I “Adjuverende” behandling POST-OP-LEVOTHYREOXIN ➝ Supression af TSH ! SYMPTOMER 1. HÅRD knude på hals er ofte eneste symptom 2. Evt. cervikal lymfeknudesvulst ! DISPONERENDE FAKTORER Kvinde Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 6. semester ! UL AF THYROIDEA Observationer 1. Størrelse 2. Tumor 3. Cyster 4. Gennemblødning vha Doppler Anvendes i mindre grad i DK, idet mange danskere har ubetydelige knuder ! ! Anvendelse THYROIDEA-SKINTIGRAFI Definition ! Visualisering af anionpumpe aktivitet i thyroidea Procedure ➝ Radioaktivt mærket 99-technetium-pertechnetat optages i thyroidea ➝ Visualisering ved hjælp af gammakamera 18 mL Normal str Kold knude Mørkt/lyst område på skintigrafien 1. Cyste 2. Follikulært adenom 3. Primært carcinom 4. Metastase Samlet cancermistanke ved fund af kold knude: 10-15% Kolde knuder i thyroidea er relativt normalt, og operation er ofte ikke indikeret Varm knude Mørk/hvid plet på skintigrafien Denne del af kirtlen har overtaget hormonproduktionen Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 6. semester 1. Solitært toksisk adenom (supression af det øvrige kirtelvæv) 1. Thyroditis Ingen optagelse ! Billede til højre A: Normal B: Graves C: Multinodøs toksisk struma D: Solitær toksisk struma E: Thyroiditis Svær jodmangel 1. Kretinisme (↓Intelligens og ↓vækst) 2. Non toksisk struma ! IOD ! ! 150 ug/dag Anbefalede daglige indtag Befolkning med HØJT iodindtag LAVT stofskifte. Initiel vil der i befolkningen ses thyrotoxicose. Befolkning med LAVT iodindtag HØJT stofskifte ! THYROIDEA EMBRYOLOGI Superiorer del 4. indre branchiefure Inferiorer del 3. indre branchiefure ! ! ! ! ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 6. semester CALCIUM METABOLISKE SYGDOMME Sygdom Patogenese/Symptomer/Fund Parakliniske undersøger/ Diagnose Behandling Specielt DEFINITION T-score < -2,5 SD DEXA-SCANNING Rgt. stråling der ud fra strålingens svækkelse i knoglen kan bestemme BMD (BMC/areal, dvs. g/cm2) BEHANDLING ANTIRESORPTIV BEHANDLING 1. Bifosfonater: Alendronat, Didronate, Fozamax, Aredia 2. SERM (Selektiv østrogen receptor modulator): Raloxifen KOMPLIKATIONER Knoglefraktur (Lavenergitraume: columna, radius, hofte) ANABOL SUBSTITUTION 1. PTH analog: Forsteo (Stimulerer knoglenydannelse) !! ! OSTEOPOROSE ! ! ! DISPONERENDE FAKTORER: 1. Familiær disposition 2. Kvinde i menopause T-SCORE 3. ↓ Østrogen/androgen SD fra yngre gruppe med samme køn 4. ↓ D-vitamin 5. Steroidbehandling >3 mdr med mindst 5 Z-SCORE mg dagl. SD fra jævnaldrende gruppe med 6. Immobilisering samme køn 7. Rygning 8. Alkohol BLODPR 9. ↓BMI (<18,5) Udeluk knoglemetastaser, myelomatose, hyperthyroidisme, hyperparathyroidisme: 1. Hgb, L+D, trombocytter 2. Kreatinin, karbamid, Na, K 3. ALAT, albumin 4. Ca, PO34, D-vitamin, BF 5. Mand: PSA 6. M-komponent + SR 7. TSH 8. PTH 9. FSH/testosteron !! DEFINITION Fokal eller multifokal knoglesygdom hos ældre ↑ Osteklastaktivitet ➝ Knogledeformation !! KNOGLESKINTIGRAFI ! ! ! ANBEFALEDE DAGLIGE INDTAG HOS PT. >70 ÅR UDEN OSTEOPOROSE 1. D-vitamin: 20 ug/d 2. Ca: 0,8-1 g/d ØVRIG BEHANDLING 1. Ca-tilskud 2. D-vitamin-tilskud 3. Rygestop/alkoholabstinens 4. Hoftebeskytter 5. Motionshold 6. Vurdering af syn (Faldprofylakse) BEHANDLING Bifosfonater ! ! PAGETS KNOGLESYGDOM SYMPTOMER Ofte asymptomatisk Ostitis deformans 1. Knoglesmerter DEBUT > 40 år Ses kun hos ældre Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 6. semester OSTEOMALACI DEFINITION Bløde knogler pga. ↓ mineralisering af kngolernes kollagene bindevæv Skyldes ofte D-vitaminmangel der medfører sekundær hyperparathyroidisme BLODPR 1. ↓ D-vitamin 2. ↓ Total Ca 3. ↑ PTH 4. ↑ BF BØRN Rachitis (Engelsk syge) DEXA-SCANNING ↓ BMD ! ! ! ! ! BEHANDLING 1. D-vitamin 2. Ca KOMPLIKATIONER Knoglefraktur (Ikke ligeså øget risiko som ved osteoporose) ! NORMAL P-D-VITAMIN: 50 nmol/L ÅRSAG 1. D-vitamin mangel 2. Hypofosfatæmi DISPONERENDE FAKTORER 1. Alder 2. Indvandrer SYMPTOMER 1. Træthed 2. Knoglesmerter OVERSIGT OVER CALCIUMFORSKYDNINGER HYPERCALCÆMI 1. Primær/Tertiær hyperparathyroidisme 2. Hyperthyroidisme 3. Familiær hypocalciurisk hypercalcæmi 4. MEN1 5. Malignitet A. Knoglemetastaser B. PTH-analog fra lunge, mamma eller nyretumor C. Myelomatose HYPOCALCÆMI 1. Sekundær hyperparathyroidsme D-vitaminmangel 2. Hypothyroidisme: Kirurgisk resektion af gl. thyroidea 3. Kirurgisk resektion af gll. parathyroidea Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 6. semester OPDELING PRIMÆR Adenom der producerer PTH i gl. parathyroidea ➝ ↑Ca ! HYPERPARATHYRODISME SEKUNDÆR ↓ D-vitamin i længere tid pga. ↓ indtag eller dannelse ved nyresygdom ➝ ↑PTH ➝ ↑Ca ! ! TERTIÆR Vedvarende hyperparathyroidisme og hypercalcæmi SYMPTOMER 1. Træthed 2. Muskelsvaghed 3. Kramper 4. Forkortet QT ➝ Arytmi/Asystoli FAMILIÆR HYPOCALCIURISK HYPERCALCÆMI (FHH) MULTIPLE ENDOKRINE NEOPLASIER MEN1 ! DEFINITION Autosomal dominant sygdom med hypercalcæmi pga. nedsat urinudskillelse !! BLODPR PRIMÆR 1. ↑ PTH 2. ↑ Total Ca (Total-Ca er meget billigere end ioniseret Ca. Ioniseret bruges kun hos nyresyge pt) PRIMÆR KIRURGI Præoperativ lokalisation vha sestamibi skintigrafi PTH skal falde med 50% 10 min postOP BLODPR SEKUNDÆR 1. ↑ PTH 2. ↓ Total Ca KOMPLIKATIONER TIL KIRURGI 1. Postoperationel blødning 2. N. laryngeus recurrens parese 3. Hypocalcæmi ! ! ! ! ! BLODPR TERTIÆR 1. ↑ PTH 2. ↑ Total Ca UL ! KOMPLIKATIONER 1. Arytmi 2. Nyresten 3. Osteoporose (Hyppigste komplikatoin i DK) 4. Børn: Rachitis (Engelsk syge) 5. Voksne: Osteomalaci 6. Myopati ! ! SEKUNDÆR D-VITAMIN Initielt: Bolus af D-vitamin Efterfølgende: D-vitamin substition (4000 enheder) SESTAMIBI-SKINTIGRAFI 99-Technesium-Sestamibi der optages i gl. parathyroidea DEXA-SCANNING Kontrol af knoglestatus BLODPR 1. ↑/Normal PTH 2. ↑ Ca 3. Evt. gentest ! Ingen behandling påkrævet IKKE operation for hyperparathyroidisme ! PROGNOSE GOD ! FAMILIÆR SCREENING DØGNURIN 1. ↓ Ca 2. dU Ca/kreatinin < 0,1 DEFINITION Autosomal dominant sygdom Hyperplasi/neoplasi er endokrine kirtler ➝ Hypersekretion ! LOKALISATION PPP: 1. Parathyroidea ➝ Hypercalcæmi 2. Pancreas ➝ Hypoglykæmi 3. Hypofyse ➝ Hypersekretion af diverse akser HYPERCALCÆMI PGA MALIGNITET ÅRSAG 1. Tumor der producerer PTH-analog (Lunge, nyre, mamma) 2. Knoglemetastaser 3. Myelomatose BlODPR 1. ↑ Ca 2. ↓ PTH (Tumor producerer PTH-analog) HYPERTHYROIDISME PATOFYSIOLOGI ➝ ↑T3/T4 ➝ Osteoclastoveraktivitet ➝ ↑Ca BlODPR 1. ↑ Ca 2. ↓ PTH ! CT BIOSPI Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 6. semester ÅRSAG 1. Sekundær hyperparathyroidsme D-vitaminmangel 2. Hypothyroidisme: Kirurgisk resektion af gl. thyroidea og parathyroidea 3. Kirurgisk resektion af gll. parathyroidea 4. Hypomagnesiæmi BlODPR 1. ↓ Ca 2. ↓/↑ PTH BEHANDLING Ca og D-vitamin tilskud ! HYPOCALCIÆMI SYMPTOMER 1. Træthed 2. Muskelsvaghed 3. Kramper 4. Forlænget QT ➝ Arytmi/Asystoli ! UDREDNING Blodpr PTH, Ca, D-vitamin, fosfat, T3/T4, TSH, BF Evt. kreatinin Ca normal 1,15-1,35 D-vitamin normal 50 nmol/L ! HYPERCALCÆMI Regulering ➝ ↓ Ca ➝ Frigivelse af PTH ➝ Ca tilbageholdes fra nyrer + Ca frigives fra knogler + Ca optages via tarmen vha. D-vitamin aktivering i nyrerne ➝ Samtidig ↓ reabsorptionen af PO34 i nyrerne for at ungå udfældning af CaPO34 ➝ ↓D-vitamin ➝ Frigivelse af PTH for at kompenseret for det ↓Ca ! OVERSIGT ↑PTH + ↑Ca Primær og tertiær hyperparathyroidsme ↑PTH + ↓Ca Sekundær hyperparathyrodisme ↓PTH + ↑Ca 1, Malignitet (Metastaser, PTH-ANALOG fra tumor eller myelomatose) 2. Indtaget alt for meget D-vitamin 3. Hyperthyroidisme (+ øget basisk phospatase) ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 6. semester ! BINYRE Sygdom Patogenese/Symptomer/Fund Diagnose Behandling Specielt CUSHINGS SYNDROM OPDELING ACTH AFHÆNGIG 1. Hypofyseadenom (Cushing sygdom) 2. Ektopisk adenom ACTH UAFHÆNGIG 1. Adrenalt adenom 2. Behandling med steroid URIN ↑ Kortisol HYPOFYSETUMOR Transphenoidal kirurgi PATOLOGI Hyperplasi af binyrebark SYMPTOMER 1. Fedt fra ekstemiteter til: A. Abdomen B. Nakke (Buffalo hump) C. Ansigt (Moonface) 2. Osteoporose 3. Glucoseintolerance (Kortisol modvirker insulin) 4. Tynd hud 5. Ulcus 6. ↑ Infektionsrisiko 7. Rastløshed 8. Søvnløshed 9. Depression 10.Muskelsvaghed 11.Maskulinisering (Øget nivaeu af androgener) SINUS PETROSUS INFERIOR KATETERISATION Formål: Adskillese af hypofyseadenom fra ektopisk adenom ➝ ATCH i sinus petrosus inferior sammenlignes med ACTH perifert ➝ Ektopisk adenom ved ACTH-Sinus/ACTH-Perifer <1 HYPERkortisol ! ! ! DEXAMETASONTEST ADRENAL TUMOR ➝ Inj. af dexametason (Kortisol derivat) Adrenalektomi ➝ POS: Manglende hæmning af kortisol udskillelsen i urin !! ! ! ! CRH-STIMULATIONSTEST ➝ CRH iv ➝ Plasmamåling af ACTH og kortisol HYPOFYSEADENOM Stor stigning i ACTH og kortisol EKTOPISK ADENOM + ADRENALT ADENOM Uændret NORMAL Mindre stigning i ACTH og kortisol ! MR 1. Adenom der påvirker chiasma opticum 2. Adrenalt adenom ! CT 1. Adrenalt adenom Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 6. semester ADDISONS SYGDOM Primær binyrebarkinsufficiens ! HYPOkortisol OPDELING PRIMÆR = ADDISONS SYNDROM 1. Autoimmun inflammation (Hyppigst) 2. TB SEKUNDÆR 1. Hypofyseinsufficiens 2. POST steroidbehandling ! SYMPTOMER 1. Træthed 2. Hyperpigmentering (Øget dannelse af melanocyt stimulerende protein) 3. Muskelsvaghed 4. Anoreksi 5. Kvalme 6. Mavesmerter BLODPR 1. ↑ ACTH 2. ↓ Kortisol 3. ↓ Aldosteron ! ! PATOLOGI Atrofi (Medulla dog bevaret) 90% af binyrer skal destrueres før symptomer KIRURGISK RESEKTION UNDGÅ LAKRIDS Lakrids hæmmer et enzym der hæmmer kortisols binding til aldosteron receptoren STEROID ADDISONKRISE 1. Hydrocortison (Kortisol) 2. Væske (NaCl) SYNACTHENTEST ➝ I.v. ACTH-belastning ➝ P-kortisol måles efter 30 min ➝ POS: ↓ kortisolrespons ! ADDISONKRISE 1. Hypoglykæmi (Kortisol modvirker normalt insulin) 2. Hypotension 3. Dehydrering 4. Hyponatriæmi 5. Hyperkaliæmi 6. Metabolisk acidose PRIMÆR HYPERALDOSTERONISME FÆOKROMOCYTOM ÅRSAG Binyreadenom der producerer aldosteron BLODPR 1. ↑ P-Aldosteron/renin SYMPTOMER 1. Hypertension 2. Hypernatræmi 3. Hypokalæmi (evt. metabolisk alkalose) URIN ↑ U-aldosteron ! ! ! CT MED KONTRAST ÅRSAG Benign binyremarv katekolamin adenom URIN ↑ U-Katekolamin SYMPTOMER 1. Symptomtriade: A. ↑Svedtendens B. Takykardi C. Hovedpine CT MED KONTRAST ! ! KIRURGISK RESEKTION ! 2. Hypertension 3. Ortostatisk hypotension 4. Glukoseintolerans ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 6. semester ! PANCREAS Sygdom Patogenese/Symptomer/Fund DIABETES MELLITUS TYPE 1 IDDM DEBUT <30 år Ses også hos ældre Debutere ofte mere akut end T2D (Dage ➝ Mdr) ! ! ! ÆTIOLOGI 1. Autoimmun destruktion af beta-celler 2. Idiopatisk FOREKOMST 10% af diabetikere 25.000 i DK AKUT KOMPLIKATIONER 1. Ketoacidose: ➝ Kussmauls respiration ➝ Koma 2. Dehydrering 3. Hyperglykæmi ➝ Hyperosmotisk syndrom ➝ Koma ! SYMPTOMER 1. Træthed 2. Polydipsi (Sygelig tørst) 3. Polyuri 4. Vægttab (proteolyse, lipolyse) Parakliniske undersøger/ Diagnose BLODPR: (Veneblod, plasma) 1. ↑ BS 2. ↑ HBA1C 3. ↓ C-peptid < 300pmol/L 4. Anti-GAD POS 5. Lidpidstatus MÅL: LDL: <2,5 mM, Total-cholesterol <4,5mM, TG: <2mM) ! ! ! ! URIN 1. Polyuri 2. Glykosuri DIAGNOSE SYMPTOMER PÅ DIABETES Tilfældig BS > 11,1 mM Faste BS > 7 mM ASYMPTOMATISK Faste BS > 7 mM målt på 2 forskellige dage FASTE-GLUCOSE 6,1-6,9 Oral glucosebelastning 75g: BS efter 2 timer DM: >11,1 mM IGT: >7,8-11,0 mM Bivirkning: Opkast ! DISPONERENDE FAKTORER Genetisk DIABETES MELLITUS TYPE 2 NIDDM Gammelmandssukkersyge DEBUT >40 år Debuterer ofte mere snigende end T1D (Mdr ➝ År) ! ÆTIOLOGI ➝ Insulin resistens med initiel beta-celle kompensation (↑Insulin) ➝ Senere beta-celle destruktion pga. af stress (↓Insulin) Evt. dysfunktion af GLP1 ! ! ! FOREKOMST 90% af diabetikere 200.000 i DK AKUT KOMPLIKATIONER Hyperglykæmi ➝ Hyperosmotisk syndrom ➝ Koma SYMPTOMER 1. Træthed 2. Polydipsi 3. Polyuri BLODPR 1. ↑ BS 2. ↑ HBA1C 3. ↑ C-peptid > 600pmol/L 4. Anti-GAD-NEG 5. Lidpistatus MÅL: LDL: <2,5 mM, Total-cholesterol <4,5mM, TG: <2mM) Kan IKKE sænkes til normal blot vha. motion. Medicin er påkrævet! ! DISPONERENDE FAKTORER 1. Fedme 2. Android fedme (Abdominal fedme) 3. Mangel på fysisk aktivitet 4. Genetisk ! FRA 2012 STILLES IDDM UDELUKEKNDE VED HBA1C Glykeret hæmogoblin: HBA1c > 6,5% (48 mmol/mol) (Helblodsprøve) BS over seneste 3 mdr Behandlingsmål: Omkring 7,0% Behandling Specielt INSULIN S.C. 4 gange/dag: Omkring 50 IE dagl. HURTIGVIRKENDE Morgen, middag, aften LANGSOMTVIRKENDE Inden sengetid KOMPLIKATIONER T1D: Udvikler først senkomplikationer efter flere år med diabetes T2D: Kan have senkomplikationer ved diagnosetidspunktet ! ! ! ! ! KRONISKE KOMPLIKATIONER NEUROPATI(➝ Sår på fod, amputation) EVT. INSULINPUMPE 1. PERIFER SENSORISK POLYNEUROPATI Kontinuerligt flow af insulin i subcutis DIAGNOSE: Monofilamenter KUN hurtigvirkende insulin 2. AUTONOM NEUROPATI SYMTPOMER: DIABETES KOST 1. Gastroparese Færre kalorier, færre umættet 2. Erektiv dysfunktion fedtsyrer, flere kostfibre 3. Ortostatisk hypotension 4. ↑ Hvilepuls (Kardiovaskulær neuropati) MOTION DIAGNOSE: Beat to beat variation Vægttab RETINOPATI (➝ Blindhed) VIGTIGSTE FORSKELLE PÅ ÅRSAG: Komplikationer i retinale kar FORSKELLIGE INSULINER DIAGNOSE: Retinafoto 1. Hurtig vs. langsomtvirkende BEHANDLING: Laserbehandilng 2. Human vs analog 3. Blandingsinsuliner NEFROPATI 4. Tid til maks. effekt DIAGNOSE: 5. Virkningsvarighed 1. Døgnurin: Albumin (Mikro >30mg/d, makro: >300mg/d) HYPOGLYKÆMI 2. eGFR BS < 2,5mM BEHANDLING: Nefrolog (Kreatinin > 200 uM, dvs. GFR = 30ml/min SYMPTOMER Svedtendens, takykardi, tremor, MAKRO/MIKROANGIOPATI koncentrationsbesvær (Aterosklerose ➝ apopleksi, claudicatio Behandling: P.o. Glucose intermittens, AMI, sår på fod, amputation) DIAGNOSE: ANTIDIABETISK BEHANDLING: 1. valg: Metformin: 500 mg x 2 dagl. 1. Perifer puls i a. dorsalis pedis 2. Tåtryk: Kritisk hvis < 30mmHg Maks 1 g x 2 dagl. Kontraindikeret ved GFR<30 ml/min 3. EKG 4. Lipider 2. valg: DPP4-hæmmer TVÆRFAGLIGT TEAM 3. valg: Sulfonylurinstof 1. Diabetolog 4. valg GLP-1-analoger 2. Diabetessygeplejerske 3. Klinisk diatist insulin kan tillægges ved behov 4. Fodterpeut 5. Socialrådgiver ØVRIG FARMAKOLOGISK 6. Øjenlæge BEHANDLING 1. Statiner ÆNDRING AF INSULINDOSIS 2. Antihypertensiva 1. Motion: ↓Dosis 2. Infektion: ↑Dosis (↑Insulinresistens) DIABETES KOST ➝ 25%/grad >37 grader Færre kalorier, færre umættet 3. Stort måltid: ↑Dosis fedtsyrer, flere kostfibre 4. Alkohol: ↓Dosis MOTION Vægttab ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 6. semester DIABETISK KETOACIDOSE ! ! ! ! ! ! ! ! DEFINTION BLODPR 2-3 VELFUNGERENDE IV. ADGANGE DIFF DIAGNOSE Dysreguleret/uopdaget T1D med dehydrering, 1. ↑ BS (Typisk 20-50 mM) 1. Akut abdomen hyperglykæmi, acidose og elektrolytforstyrrelse 2. ↑ Ketonstoffer (Typisk >3 mM) INSULIN 3. NORMAL/↑/↓ Na, K Bolus: 10 IE i.v. PATOFYSIOLOGI 4. ↑ Albumin (Pga. dehydrering) Herefter: 0,1 IE/kg/time i.v → ↓ Insulin 5. ↑ Hgb (Pga. dehydrering) → ↑ Lipolyse i fedtvæv 6. ↑ Kreatinin (Pga. hypotension) ISOTON NACL IV → Ketogenese + glukogenolyse og 7. ↑ Karbamid (Pga. hypotension) Typisk 5-6 L deficit glukoneogenese i lever → ↑Ketonstoffer + ↑BS URIN KAD 1. Glukosuri ÅRSAG 2. Ketonuri K+NA INFUSION 1. Uopdaget T1D K: Typisk 350 mM deficit 2. Ophør af insulinbehandling ved kendt T1D A-PUNKTUR Na: Typisk 500 mM deficit 3. Øget insulinbehov gos T1D (F.eks infektion 1. ↓ pH pga. insulinresistens) 2. ↓ stHCO3/BE EVT. NaHCO3 VED SVÆR ACIDOSE Kompenseret: → ↓pCO2 (Kussmauls resp.) SYMPTOMER EVT. AB VED MISTANKE OM AFHÆNGER AF SVÆRHEDSGRAD SENERE UDREDNING INFEKTION 1. Polydipsi 1. Blodpr: L+D, CRP 2. Polyuri 2. Urin D+R EVT. DUODENALSONDE VED 3. Dehydrering 3. Rtg thorax BEVIDSTHEDSPÅVIRKNING 4. Kussmauls repsiration ↑Frekvens, dyb vejrtrækning KOMPLIKATIONER TIL BEHANDLING 5. Mavesmerter, kvalme, opkast 1. Pga. risiko for udvikling af 6. Evt shock med hypotension, takykardi HJERNEØDEM 7. Evt. bevidsthedspåvirkning 2. Hypokaliæmi 8. Evt død TIDSPUNKT FOR SEPONERING AF AKUTTE BEHANDLING 1. Når pt. kan spise og drikke 2. stHCO3 > 15 3. Elimineret ketose ! ! ! ! ! ! ! ! MODY (Maturity onset diabetes of the young) DISPONERENDE FAKTORER Genetisk: Autosomal dominant LADA (Latent autoimmun diabetes of adults) DEFINITION T2D som er anti-GAD-POS GESTATIONEL DIABETES (GDM) DEFINTION Diabetes i forbindelse med graviditet Forsvinder ofte efter fødsel SEKUNDÆR DIABETES UDLØST AF FØLGENDE 1. Pankreatitis 2. Cancer pankreatis 3. Pankreatektomi 4. Cystisk fibrose 5. Hæmokromatose 6. Prednisolonbehandling ORAL GLUCOSEBELASTNINGSTEST 75 g: BS efter 2 timer: >9mM SCREENING 1. Overvægtige 2. Andre i familien med diabetes 3. Tidligere har født stort barn 4. Gestationel diabetes ved tidligere graviditet Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 6. semester INSULINOM Ofte benign ➝ Hypoglykæmi under faste ➝ Svedtendens, takykardi, tremor, koncentrationsbesvær NB! Indgår i MEN1 ENDOKRINE PANCREASTUMORER ! INSULINOM INSULINOM ➝ 72 timers fastetest Kirurgisk resektion ➝ Udvikling af hypoglykæmi pga. forsat Evt. somatostatin (Hæmmer insulinsekretion insulinsekretionen) ! GASTRINOM ↑P-gastrin GASTRINOM = Zollinger-Ellison syndrom Ofte malign Ulcus ventriculi NB! Indgår i MEN1 ! EKSTRA INFO Gr: “Diabetes Gr: “Mellitus” BIOKEMI GLUCOSE “At passere” Græsk læge observerede pt. med høj væskeindtag og stor diurese “Sødt” Pt. havde glukosuri Prøve mmol/L Plasma Krav til holdbarhed Opbevares på køl, behandles inden for 24 timer Ellers stiger blodglucose pga. læk fra celler Kapillærblods måling Hjemme-måling PROGNOSE Bedre end pancreascancer ! GASTRINOM PPI Evt. kirurgisk resektion Omstændigheder hvor glucose ikke kan bruges diagnostisk Infektion eller er svær syg Glykohæmoglobin mmol/mol HBA1C Viser Procent glykerede hæmoglobinmolekyler ift total Prøve Fuldblod (Ikke kun plasma) Krav til holdbarhed Opbevares ved stuetemp, kan stå i 3 dage. Robust test. Omstændigheder hvor man ikke kan bruge 1. Anæmi (Påvirkning af erythrocytlevetiden) 2. Blodtransfusion 3. Kronisk nyreinsuff. 4. Graviditet Intermediær hyperglykæmi HBA1C: 42-48 mmol/mol 6,1-6,9 mmol/L Kan ikke med sikkerhed kan sige om man har diabetes INTERMEDIÆR DIABETES IGT Imparied glucose tolerance IFG Impaired faste glucose ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 6. semester MAMMA Sygdom Patogenese/Symptomer/Fund Parakliniske undersøger/Diagnose Behandling Specielt MAMMA CANCER CANCERTYPER NON-INVASIVE 1. DCIS: Duktal carcinoma in situ 2. LCIS: Lobulær carcinoma in situ DCIS opfattes som forstadie til invasiv carcinom 3. Mb. Paget: Eksem ved papil pga. underliggende perifer duktal carcinoma in situ Evt dybereliggende invasivt carcinom TRIPELTEST INDIKATION Papabel knude + kvinde >35 år KIRURGI 1. Mastektomi (Total fjernelse) 2. Lumpektomi (Brystbevarende operation, BCS) 3. Aksildesektion A. Fjernelse i niveau I-II B. Sentinel node teknik OPDELING AF CANCER 1. TNM klassifikation Histologisk klassifikation INVASIVE 1. Duktal carcinom (80%) 2. Lobulær carcinom (15%) KONKULSION Benign/malign konsensus SENTINAL NODE ➝ Præoperativ inj. af radioaktivt sporstof suppl. med blåt farvestof ➝ Fanges i først drængerende lymfeknuder i aksillen (❨Ofte 1-3 stk)❩ ➝ Identifikation af lymfeknude vha probe og farve ➝ Resektion ➝ Peroperativ frysemikroskopi NEG: ↓Risiko for metastaser i øvrige lymfeknuder POS: Resektion af aksillens lymfeknuder METASTASER Spredes primært lymfogent 1. Lunger 2. Knogle (Osteolytisk) 3. Lever ! ! PATOLOGI 1. Cellemorfologi 2. Basalmembran 3. Myoepitheliale celler (Ses ofte IKKE ved invasiv cancer) ! FOREKOMST 5000/år i DK Mortalitet: 1500/år Høj prævalens pga. stigende incidens og faldende mortalitet Livstidsrisiko: 10% Genetisk: BRACA 1+ 2: Livstidsrisiko 85% ! ! UDFØRELSE 1. Klinisk undersøglse Palpation af knude + lymfeknuder 2. Mammografi/UL 3. Biopsi FNAC (Cytologisk)/Grovnål (Histologisk)) ! ! TRIPELTEST ØGER CHANCEN FOR 1. Undgå operation (Ved benign konsensus) 2. Brystbevarende behandling 3. Godt kosmetisk resultat 4. Sentinel node diagnostik ! BLODPR Udredning for metastaser 1. Ca, PO34, BF 2. ASAT, bilirubin, albumin, BF, INR ! ! ! RGT AF THORAX Metastaser CT AF THORAX OG ADBOMEN Metastaser OBJ Brystknude (hyppigst): 1. Hård PROGNOSTISKE FAKTORER (Sandsynlighed for 2. Fikseret (Superficiel eller profund fiksation) recidiv): 3. Uøm 1. Alder < 40 2. Tumorstørrelse > 2 cm ØVRIGE SYMPTOMER/FUND 3. TNM: Stadie II-III 1. Hud/papilindtrækning 4. Lymfeknudespredning 2. Blod/klar sekretion ved areola 5. ER-NEG 3. Smerter uden relation til menstruation 6. HER2-POS (Human epidermal growth factor 4. Hævede lymfeknuder i aksillen receptor) 5. Sår/eksem ved bryst Opfyldes 1 af ovenstående krav tilbydes adjuverende behandling postoperationelt ! ! ! ! PRÆDIKTIV VÆRDI (Hvor godt vil behandlingen virke): 1. ER-status (Tamoxifen) 2. HER2-status ! ! ! Metoden ➝ ↓Morbiditet KEMOTERAPI a. Inoperabel pga. invasiv vækst b. Recidiv med metastaser c. Adjuverende behandling: (95%) Behandling efter kirurgi for bedre prognose ! ! ! ANTIHORMONBEHANDLING Antiøstrogen BIOLOGISK TERAPI Anti-ErB2/HER2: Tratuzumab STRÅLING Gammastråling ➝ Apoptose 1. Palliativt ved metastaser 2. Pt. med lumpektomi 3. Pt. med makstektomi med stor tumor og lymfeknudespredning ➝ For at undgå recidiv ! ! 3. Gradering: Cytologisk klassifikation ! MAMMOGRAFI SCREENING: Screening hos postmenopausable 50-69 år hver 2. år: Mere sensitiv hos postmenopausabel pga mindre tæt (lyst) væv Kigger efter: 1. Mikroforkalkninger (Forårsaget af nekrose) 2. Fortætninger: Afgrænsning (Spikuleret: stjerne) Vækstmåde (Uregelmæssige, direkte invasiv) ! Forløb: 1. 2 standardprojektioner 2. Spørgeskema 3. INGEN kliniks US 4. INGEN UL 5. INGEN lægekontakt Varighed: 6-10 min ! ! Øget risiko for solid tumor ved mammografi: 1/10.000 - 1/100.000 RISIKOFAKTORER 1. Sen første graviditet Gnsnit: 30 år Stamceller i brystet stimuleres ved hver cyklus. Ved graviditet færdigudvikles stamcellerne. Hvis graviditeten ligger sent i livet, bliver SENFØLGER TIL BEHANDLING stamcellerne stimulerert så mange gange at de 1. Lymfeknuderesektion: Lymfødem udvikles til tumorceller 2. Stråling: Indskrænket bevægelighed i skulder 2. Tidlig menarche 3. Kemoterapi: Neuropatiske smerter og 3. Sen menopause føleforstyrelser 4. Få børn 4. Depression 5. Høj BMI (Mere østrogen) 5. Stress 6. Alkohol (Mere østrogen) 6. Seksuel dysfunktion 7. P-piller: RR = 1,24 (Mindre betydning pga. lavt udgangspunkt) 8. Hormonsubstitution: RR = 1,30 (Større betydning pga. højere udgangspuntk) ! ! ! IKKE-RISIKOFAKTORER: 1. Rygning 2. Immunsvækkelse 3. Stress 4. Depression Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 6. semester BENIGNE TILSTANDE CANCERTYPER PROLIFERATIVE FORANDRINGER 1. Fibroadenomatose 2. Fibroadenom (Fast elastisk, forskydelig) Hyperplasi og fibrose 3. Papillom (Intraduktal tumor) TRIPELTEST 1. Klinisk undersøglse Palpation af knude + lymfeknuder 2. Mammografi/UL 3. Biopsi FNAC (Cytologisk)/Grovnål (Histologisk)) DEGENERATIVE FORANDRINGER 1. Duktektasi Dilatation af ductuli Papilsekretion (Brun/gul/grøn) Indtrækning Evt. infektion (Non-puerperal mastitis) 2. Cyster KONKLUSION Benign/malign konsensus ! ! GENERELT Ingen behandling Opfølges mhb. udvikling af malignitet ! ! SPECIELLE 1. Papillom: Kirurgi 2. Cyste: UL vejledt drænage ! ÅRSAG Ophobning af BV ved hver cyklus, hvor kvinden ikke bliver gravid INFEKTIØSE TILSTANDE PUERPERAL MASTITIS Opstår de første uger efter fødslen ÅRSAG Revne/fissur ved areola ! ! ! ! FUND Rødme/ømhed/hævelse/varme omkring areola ! ! AB ABSCES UL-vejledt drænage BAKTERIE Stafylokokker KOMPLIKATIONER Absces NON-PUERPERAL MATITIS DUKTEKTASI Udvidet udførelsesgang der bryder gennem huden ved siden af areola GYNÆKOMASTI ! Ofte forbigående ÅRSAGER 1. Pubertet 2. Fedme 3. Medicin (Spironolakton, digitalis (hjertesvigt), PPI) 4. Stort alkoholforbrug 5. Anabolske steroider 6. Testistumor (Østrogen producerende) MAMMA CANCER FOREKOMST 20-30/år HOS MÆND ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 6. semester MAMMACANCER - RADIOLOGI MAMMOGRAFI Anvendelse Rtg stråling 1. Screening 2. Tripeltest Mammografi kan anvendes hos ældre > 35 år Godt hos ældre kvinder der har mindre tæt bindevæv, hvorved canceren kan ses Fund ved mammacancer 1. Mikroforkalkninger (Fortætninger) 2. Afgrænset: Spikuleret (stjerne), irregulær 3. Vækstmåde: Direkte invasiv Stråledodsis Svarende til få mdr baggrundsstråling Øget risiko for solid tumor: 1/10.000-1/100.000 ! UL Transducer Lineær transducer = Høj frekvens Anvendelse 1. Tripeltest 2. Kvinder < 30 år 3. Gravide/ ammende 4. Mænd 5. Biospi (intervention-vejledning) 6. Lymfeknudemetastasering Observationer ved mammacancer 1. Farve: Mørk 2. Dybde/bredde ! 3. Hypervaskulisering (Doppler) MR Procedure Kvinde ligger på mave Anvendelse: Screening af BRCA gen POS ! ! ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 6. semester ADIPOSITAS Definition Tilstande hvor mængden og fordelingen af kropsfedt er forøget i en grad som er forbundet med væsentlig risiko for følgesygdomme Ætiologi 1. Genetik 2. Miljøfaktorer (Kost, motion) 1,3 mio er overvægtige i DK Forekomst ! Vurdering af fedme BMI: kg/m2 < 18,5: Undervægtig 18,5-24,9: Normal > 25: Overvægtig > 30: Fedme > 40: Ekstrem fedme Taljeomkreds (Kvinde: >80cm, Mand >94cm) Dexa scanning (Legemessammesætningen: LEAN body mass og fedtmasse) MR/CT 1. BS/HBA1C 2. Lipdier 3. TSH 4. Levertal Blodpr Komplikationer 1. Type 2 diabetes 2. Hypertension 3. Aterosklerose 4. Artrose 5. Søvnapnø 6. ↓ Fertilitet 7. ↓ Levetid Diff diagnoser 1. Myksødem (Mål P-TSH) 2. Cushing syndrom 3. Medicin (Psykofarmaka) Behandling BMI over 30 Livsstilsændring (Kost, motion (60 min 5-7 gange om ugen)) Medicin: Orlistat: ALLI (Taber kun 2-4 kg) ! Opdateret d. 09.05.2014, Stine Skipper Madsen, 6. semester
© Copyright 2024