Vardagsneurologi Fredrik Schön, specialistläkare neurologmottagningen, Medicinkliniken, Växjö Den neurologiska undersökningen • Objektiv symtomvärdering • Subkliniska fynd • Nivådiagnostik Klinisk neurologisk undersökning • Högre kognitiva funktioner – Vakenhet – Orientering – Språk • Kranialnerver • Motorik – Spontanmotorik (tremor / tonus) – Voluntär motorik (styrka / hastighet / ataxi) – Reflexiv • Sensorik – Beröring / uppmärksamhet – Kyla / smärta – Vibration Motorisk nivådiagnostik Övre motorneuronskada Nedre motorneuronskada Spastisk pares Stegrade reflexer / klonus Bevarad muskelvolym Babinskis tecken Nedsatt hastighet / precision Slapp pares Svaga / utsläckta reflexer Muskelatrofi Fascikulationer Bevarad hastighet / precision Stroke MS Tumor cerebri Spinal muskelatrofi Plexusskada Polyneuropati ALS Tremordiagnostik Vilotremor Aktivitetstremor Statisk aktivitet Parkinsons sjukdom Essentiell tremor (fysiologisk tremor, tyreotoxikos) Dynamisk aktivitet Cerebellär skada (läkemedel, alkohol, strukturell skada) Essentiell tremor • Finvågig bilateral (ibland även huvudet) • Ofta hereditär (50%), debut efter 40 års ålder • Svarar ofta på små mängder alkohol • Behandling – – – – propranolol 40 mg x 3 primidon 25 – 250 mg tn (licens) gabapentin / topimirat / klonazepam DBS Parkinson • Rörelsearmod / stelhet / mimikstelhet / balansstörning • Grovvågig tremor • Ofta sidoskillnad initialt • Icke-motoriska symtom – ortostatism (observera vid hypertonibehandling) – blås- / tarmstörning • Parkinson plus – – – – Multipel systematrofi (autonom dysfunktion) Lewy body demens Progressiv supranukleär pares (ögonmotorikpåverkan) svarar ofta dåligt på behandling med L-dopa Parkinson - behandling • L-dopa ger bäst symtomlindring – men höga / pulsatila doser ökar risken för långtidskomplikationer • dopaminagonister • enzymhämmare – COMT-hämmare – MAO-hämmare – förlänger / förstärker effekten av L-dopa • amantadin (licens), kolinesterashämmare • DBS Multipel Skleros • Kvinnor > män (2:1) • Debut vid 25-30 års ålder (10 – 50) • Diagnoskriterier enligt McDonalds – Dissemination in time (klinik / MRT) – Dissemination in space (klinik / MRT) • Clinically isolated syndrome (CIS) – Vid positiv MRT utvecklar över 60% CDMS – Behandling kan övervägas Behandlingar vid skovvis förlöpande MS (RRMS) Förebyggande behandling Interferon β (Avonex® / Betaferon® / Extavia ® / Rebif) Glatirameracetat (Copaxone®) Natalizumab (Tysabri®) Mitoxantrone (Novantrone ®) Skovbehandling Metylprednisolon (Solu-Medrol ®) Polyneuropati • • • • Perifer nervskada Vibrations- och ledsinne skadas ofta först Primär / autoimmun Sekundär – – – – – – – – diabetes alkohol läkemedel kobalaminbrist hypothyreos paramalign hereditär infektiös Normaltryckshydrocefalus • Gångrubbning – bredspårig – Parkinsonistisk • Kognitiv nedsättning • (Urineringsbesvär / inkontinens) • Radiologiskt vida ventriklar utan atrofi i motsvarande grad – Evan’s ratio > 0,3 (0,33) • Behandling - shuntoperation Klassifikation enligt International Headache Society 2004 Spänningshuvudvärk Migrän Hortons huvudvärk A > 10 attacker > 5 attacker > 2 attacker om typisk aura > 5 attacker B 30 min – 7 dagar 4 timmar – 3 dygn 15 min – 3 timmar C Minst 2 av - bilateral - tryckande / molande - mild till måttlig - ingen försämring vid fysisk aktivitet Minst 2 av - unilateral - pulserande - måttlig till svår - försämring vid fysisk aktivitet Minst 1 av - ögonrodnad / tårflöde - nästäppa / flöde - ögonlocksödem - svettning i panna / ansikte - ptos / mios - rastlöshet / oro D inte både ljud- och ljuskänslighet inte illamående / kräkning Minst 1 av - ljud- / ljuskänslighet - illamående / kräkning attackfrekvens varannan dag – 8/dag E Låter sig inte förklaras bättre av annan sjukdom Migrän • Unilaterala sidoväxlande attacker • Kvinnor > män • Anfallsbehandling – NSAID (ASA / ibuprofen / naproxen / diklofenak) – Triptaner (förstahandsval vid måttlig – svår migrän) • Profylaktisk behandling – Icke farmakologisk (ofta finns en spänningskomponent) – Betablockad (propranolol 80 – 160 mg / metoprolol 50 – 100 mg) – verapamil / amitryptilin / gabapentin / valproat / pizotifen (varierande grad av dokumentation) Cluster headache / Hortons huvudvärk • Unilaterala smärtattacker runt eller bakom ögat • Horners syndrom (ptos / mios / konjunktival injektion) • Män > kvinnor • Anfallsbehandling – syrgas 12 -15 L/min – sumatriptan 6 mg sc • Profylaktisk behandling – verapamil 80 mg x 3 – prednisolon 60 mg x 1 x V med nedtrappningsschema • Differentialdiagnos – paroxysmal hemikrani – kortare, mer frekventa attacker – provbehandla med indometacin 25-75 mg x 3 i 10 dagar Huvudvärk - varningsflaggor • • • • • Plötslig / urakut debut Fokalneurologi / konfusion Feber med allmänpåverkan / nackstelhet Immunosuppression / malignitet Ny huvudvärk hos äldre patient (> 50 år) Sensitivitet 94% Specificitet 94% Sheldon R et al; Historical criteria that distinguish syncope from seizures; J. Am. Coll. Cardiol. 2002;40;142-148 San Fransico Syncope Rule • • • • • Känd hjärtsvikt Hematokrit < 30% Patologiskt EKG Anamnes på dyspné Blodtryck (systoliskt) < 90 mmHg • En eller fler faktorer predicerar allvarlig prognos • Sensitivitet 74% - 98% Quinn J et al; Prospective Validation of the San Francisco Syncope Rule to Predict Patients With Serious Outcomes; Ann Emerg Med. 2006;47:448-454 Epilepsi • Förstagångskramp motiverar utredning men sällan behandling – 40% utvecklar epilepsi efter ett anfall – 70% utvecklar epilepsi efter två anfall • Akutsymtomatiska kramper motiverar sällan långtidsbehandling Transportstyrelsens körkortsregler 5 kap. Hjärt- och kärlsjukdomar 2 § Vid medvetandeförlust (synkope) som orsakats av arytmi krävs en observationstid utan ny medvetandeförlust innan innehav kan medges. Allmänna råd För innehav av behörigheterna AM, A1, A, B, BE eller traktorkort bör observationstiden uppgå till minst tre månader. Behovet av en längre observationstid får bedömas i det enskilda fallet. Om orsaken till medvetandeförlusten har behandlats kan en kortare observationstid accepteras. 3 § Vid annan form av synkope än sådan som orsakats av arytmi, till exempel vid så kallad reflexogen synkope (vasovagal svimning), får behovet av observationstid bedömas utifrån risken för ny sådan medvetandeförlust. Allmänna råd Vid bedömning av risken för ny sådan synkope (svimning) ska bedömningen utgå från orsaken till den aktuella svimningen, tidigare förekomst av svimningar samt huruvida sådana förekommit ofta, oförutsägbart eller under körning. TSFS 2010:125 Transportstyrelsens körkortsregler 8 kap. Epilepsi, epileptiskt anfall och annan medvetandestörning 1 § […] Riskbedömningen ska göras med utgångspunkt från förekomsten av epileptiska anfall, även om diagnosen epilepsi inte är ställd. Ett normalt resultat av en EEG-undersökning utesluter inte epileptiskt anfall eller epilepsi. 3 § Epileptiskt anfall som provocerats av intag av substanser eller av abstinens ska i neurologiskt avseende bedömas enligt detta kapitel. Vid sådant anfall som avses i första stycket ökar kravet på säkerställd nykterhet, även om diagnosen missbruk eller beroende inte kan ställas. 4 § Följande förhållanden utgör var för sig hinder för innehav om inte annat sägs i 5 §: 1. Ett första epileptiskt anfall har inträffat under de senaste sex månaderna. 2. Diagnosen epilepsi har ställts eller kan nu ställas och epileptiskt anfall har inträffat under de senaste tolv månaderna. 3. Det finns en påtaglig risk för epileptiskt anfall utifrån sjukhistoria, resultatet av klinisk undersökning, neuroradiologisk undersökning eller resultatet av EEG-undersökning. […] TSFS 2010:125 Snabb intervention vid TIA minskar risken för återinsjuknande Rothwell P et al.; Effect of urgent treatment of transient ischaemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective population-based sequential comparison; Lancet 2007; 370: 1432–42 ABCD2 - score Age > 60 yrs 1 Blood pressure > 140/90 1 Clinical features – unilateral weakness speech disturbance only 2 1 Duration > 60 minutes > 10 minutes 2 1 Diabetes 1 Riskstratifiering enligt ABCD2 Johnston S et al;Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack; Lancet 2007; 369: 283–92